Sodium

Le sodium est le principal cation du liquide extracellulaire. Il est responsable de la moitié du gradient de pression osmotique qui existe entre l'intérieur des cellules et leur environnement. Les personnes suivant un régime alimentaire occidental typique, très riche en NaCl, consomment régulièrement 3 400 mg/jour de sodium, mais les humains ont besoin de moins de 2 300 mg/jour. Cet excès de sodium semble être un facteur majeur d'hypertension (pression artérielle élevée) chez certaines personnes. L'excrétion du sodium est principalement assurée par les reins. Le sodium est librement filtré à travers les capillaires glomérulaires des reins, et bien qu'une grande partie du sodium filtré soit réabsorbée dans le tubule contourné proximal, une partie reste dans le filtrat et l'urine, et est normalement excrétée.

L'hyponatrémie est une concentration de sodium inférieure à la normale, généralement associée à une accumulation excessive d'eau dans le corps, ce qui dilue le sodium. Une perte absolue de sodium peut être due à une diminution de l'apport de l'ion associée à son excrétion continue dans l'urine. Une perte anormale de sodium du corps peut résulter de plusieurs conditions, notamment une transpiration excessive, des vomissements ou une diarrhée ; l'utilisation de diurétiques ; une production excessive d'urine, qui peut survenir en cas de diabète ; et une acidose, qu'il s'agisse d'acidose métabolique ou de cétoacidose diabétique.

Une diminution relative du sodium sanguin peut survenir en raison d'un déséquilibre du sodium dans l'un des autres compartiments liquidiens du corps, comme le liquide interstitiel (LI), ou d'une dilution du sodium due à une rétention d'eau liée à un œdème ou à une insuffisance cardiaque congestive. Au niveau cellulaire, l'hyponatrémie entraîne une augmentation de l'entrée d'eau dans les cellules par osmose, car la concentration de solutés à l'intérieur de la cellule dépasse la concentration de solutés dans le LEC maintenant dilué. L'excès d'eau provoque un gonflement des cellules ; le gonflement des globules rouges — diminuant leur efficacité de transport d'oxygène et les rendant potentiellement trop grands pour passer à travers les capillaires — ainsi que le gonflement des neurones dans le cerveau peut entraîner des lésions cérébrales, voire la mort.

L'hypernatrémie est une augmentation anormale du sodium sanguin. Elle peut résulter d'une perte d'eau du sang, entraînant une hémoconcentration de tous les constituants sanguins. Les déséquilibres hormonaux impliquant l'ADH et l'aldostérone peuvent également entraîner des valeurs de sodium supérieures à la normale.

Potassium

Le potassium est le principal cation intracellulaire. Il aide à établir le potentiel de membrane au repos dans les neurones et les fibres musculaires après la dépolarisation de la membrane et les potentiels d'action. Contrairement au sodium, le potassium a très peu d'effet sur la pression osmotique. Les faibles niveaux de potassium dans le sang et le LCS sont dus aux pompes sodium-potassium des membranes cellulaires, qui maintiennent les gradients de concentration normaux de potassium entre le LIC et le LEC. La recommandation pour l'apport/la consommation quotidienne de potassium est de 4700 mg. Le potassium est excrété, à la fois activement et passivement, par les tubules rénaux, en particulier le tubule contourné distal et les canaux collecteurs. Le potassium participe à l'échange avec le sodium dans les tubules rénaux sous l'influence de l'aldostérone, qui dépend également des pompes sodium-potassium basolatérales.

L'hypokaliémie est un niveau sanguin de potassium anormalement bas. Similaire à la situation de l'hyponatrémie, l'hypokaliémie peut survenir en raison soit d'une réduction absolue du potassium dans le corps, soit d'une réduction relative du potassium dans le sang due à la redistribution du potassium. Une perte absolue de potassium peut provenir d'un apport diminué, souvent lié à la famine. Elle peut également résulter de vomissements, de diarrhée ou d'alcalose.

Certains patients diabétiques insulinodépendants connaissent une réduction relative du potassium dans le sang due à la redistribution du potassium. Lorsque l'insuline est administrée et que le glucose est absorbé par les cellules, le potassium traverse la membrane cellulaire avec le glucose, diminuant la quantité de potassium dans le sang et le LI, ce qui peut provoquer une hyperpolarisation des membranes cellulaires des neurones, réduisant leurs réponses aux stimuli.

Hyperkaliémie, un niveau sanguin de potassium élevé, peut également altérer la fonction des muscles squelettiques, du système nerveux et du cœur. L'hyperkaliémie peut résulter d'un apport alimentaire accru en potassium. Dans une telle situation, le potassium du sang se retrouve dans le LEC à des concentrations anormalement élevées. Cela peut entraîner une dépolarisation partielle de la membrane plasmique des fibres musculaires squelettiques, des neurones et des cellules cardiaques du cœur, et peut également conduire à une incapacité des cellules à se repolariser. Pour le cœur, cela signifie qu'il ne se relâchera pas après une contraction, et qu'il se « bloquera » et arrêtera de pomper le sang, ce qui est fatal en quelques minutes. En raison de tels effets sur le système nerveux, une personne atteinte d'hyperkaliémie peut également présenter une confusion mentale, un engourdissement et des muscles respiratoires affaiblis.

Chlorure

Le chlorure est l'anion extracellulaire prédominant. Le chlorure est un contributeur majeur au gradient de pression osmotique entre le LIC et le LEC, et joue un rôle important dans le maintien d'une bonne hydratation. Le chlorure sert à équilibrer les cations dans le LEC, maintenant la neutralité électrique de ce fluide. Les voies de sécrétion et de réabsorption des ions chlorure dans le système rénal suivent les voies des ions sodium.

Hypochlorémie, ou des niveaux de chlorure sanguin inférieurs à la normale, peut survenir en raison d'une absorption tubulaire rénale défectueuse. Les vomissements, la diarrhée et l'acidose métabolique peuvent également entraîner une hypochlorémie. Hyperchlorémie, ou des niveaux de chlorure sanguin supérieurs à la normale, peut survenir en raison de déshydratation, d'un apport excessif de sel alimentaire ou de l'ingestion d'eau de mer, d'une intoxication à l'aspirine, d'une insuffisance cardiaque congestive et de la maladie pulmonaire chronique héréditaire, la mucoviscidose. Chez les personnes atteintes de mucoviscidose, les niveaux de chlorure dans la sueur sont deux à cinq fois supérieurs aux niveaux normaux, et l'analyse de la sueur est souvent utilisée dans le diagnostic de la maladie.

Bicarbonate

Le bicarbonate est le deuxième anion le plus abondant dans le sang. Sa fonction principale est de maintenir l'équilibre acido-basique de votre corps en faisant partie des systèmes tampons. Ce rôle sera discuté dans une section différente.

Les ions bicarbonate résultent d'une réaction chimique qui commence par le dioxyde de carbone (CO₂) et l'eau, deux molécules qui sont produites à la fin du métabolisme aérobie. Seule une petite quantité de CO₂ peut être dissoute dans les fluides corporels. Ainsi, plus de 90 pour cent du CO₂ est converti en ions bicarbonate, HCO₃^–, par les réactions suivantes :

Les flèches bidirectionnelles indiquent que les réactions peuvent aller dans les deux sens, selon les concentrations des réactifs et des produits. Le dioxyde de carbone est produit en grandes quantités dans les tissus qui ont un taux métabolique élevé. Le dioxyde de carbone est converti en bicarbonate dans le cytoplasme des globules rouges par l'action d'une enzyme appelée anhydrase carbonique. Le bicarbonate est transporté dans le sang. Une fois dans les poumons, les réactions s'inversent, et le CO₂ est régénéré à partir du bicarbonate pour être exhalé comme déchet métabolique.

Calcium

Le corps contient environ 1 200 g de calcium pour les femmes et 1 400 g de calcium pour les hommes, dont la majorité est liée dans l'os, ce qui confère à l'os sa dureté et sert de réserve minérale pour le calcium et ses sels pour le reste des tissus. Les dents ont également une forte concentration de calcium. Un peu plus de la moitié du calcium sanguin est lié à des protéines, le reste étant sous sa forme ionisée. Les ions calcium, Ca²⁺, sont nécessaires à la contraction musculaire, à l'activité enzymatique et à la coagulation sanguine. De plus, le calcium aide à stabiliser les membranes cellulaires et est essentiel à la libération de neurotransmetteurs par les neurones et d'hormones par les glandes endocrines.

Le calcium est absorbé par les intestins sous l'influence de la vitamine D activée. Une carence en vitamine D entraîne une diminution du calcium absorbé et, finalement, un épuisement des réserves de calcium du système squelettique, pouvant conduire au rachitisme chez les enfants et à l'ostéomalacie chez les adultes, contribuant à l'ostéoporose.

Hypocalcémie, ou des niveaux de calcium sanguin anormalement bas, est observée dans l'hypoparathyroïdie, qui peut suivre l'ablation de la glande thyroïde, car les quatre nodules de la glande parathyroïde y sont enchâssés. Hypercalcémie, ou des niveaux de calcium sanguin anormalement élevés, est observée dans l'hyperparathyroïdie primaire. Certaines tumeurs malignes peuvent également entraîner une hypercalcémie.

Phosphate

Le phosphate est présent dans le corps sous trois formes ioniques : ${\text{H}}_2{\text{PO}}_4$, ${\text{HPO}}_4^{2-}$, et ${\text{PO}}_4^{3-}$. La forme la plus courante est ${\text{HPO}}_4^{2-}$. Les os et les dents lient 85 pour cent du phosphate du corps dans le cadre de sels de calcium-phosphate. Le phosphate se trouve dans les phospholipides, tels que ceux qui composent la membrane cellulaire, ainsi que dans l'ATP, les nucléotides et les tampons.

Hypophosphatémie, ou des niveaux de phosphate sanguin anormalement bas, survient en cas d'utilisation intensive d'antiacides, pendant le sevrage alcoolique et en cas de malnutrition. En cas de déplétion en phosphate, les reins conservent habituellement le phosphate, mais pendant la famine, cette conservation est fortement altérée. Hyperphosphatémie, ou des niveaux anormalement élevés de phosphates dans le sang, survient en cas de diminution de la fonction rénale ou dans les cas de leucémie lymphocytaire aiguë. De plus, comme le phosphate est un constituant majeur du LIC, toute destruction significative de cellules peut entraîner un déversement de phosphate dans le LEC.

Aldostérone

Rappelons que l'aldostérone augmente l'excrétion de potassium et la réabsorption de sodium dans le tubule distal. L'aldostérone est libérée si les niveaux sanguins de potassium augmentent, si les niveaux sanguins de sodium diminuent fortement, ou si la pression artérielle diminue. Son effet net est de conserver et d'augmenter les niveaux d'eau dans le plasma en réduisant l'excrétion de sodium, et donc d'eau, par les reins. Dans une boucle de rétroaction négative, l'osmolalité accrue du LEC (qui suit l'absorption de sodium stimulée par l'aldostérone) inhibe la libération de l'hormone (Figure 26.13).

Figure 26.13 La boucle de rétroaction de l'aldostérone L'aldostérone, qui est libérée par la glande surrénale, facilite la réabsorption de Na⁺ et donc la réabsorption d'eau.

Angiotensine II

L'angiotensine II provoque une vasoconstriction et une augmentation de la pression artérielle systémique. Cette action augmente le débit de filtration glomérulaire, entraînant une plus grande quantité de matière filtrée des capillaires glomérulaires et dans la capsule de Bowman. L'angiotensine II signale également une augmentation de la libération d'aldostérone par le cortex surrénal.

Dans les tubules contournés distaux et les canaux collecteurs des reins, l'aldostérone stimule la synthèse et l'activation de la pompe sodium-potassium (Figure 26.14). Le sodium passe du filtrat, dans et à travers les cellules des tubules et des canaux, dans le LEC, puis dans les capillaires. L'eau suit le sodium par osmose. Ainsi, l'aldostérone provoque une augmentation des niveaux de sodium sanguin et du volume sanguin. L'effet de l'aldostérone sur le potassium est l'inverse de celui du sodium ; sous son influence, l'excès de potassium est pompé dans le filtrat rénal pour être excrété du corps.

Figure 26.14 Le système rénine-angiotensine L'angiotensine II stimule la libération d'aldostérone par le cortex surrénal.