22.3 Le processus de la respiration
Objectifs d'apprentissage
À la fin de cette section, vous serez en mesure de :
- Décrire les mécanismes qui régissent la respiration
- Discuter de la relation entre la pression, le volume et la résistance
- Énumérer les étapes impliquées dans la ventilation pulmonaire
- Discuter des facteurs physiques liés à la respiration
- Discuter de la signification du volume et des capacités respiratoires
- Définir la fréquence respiratoire
- Décrire les mécanismes de contrôle de la respiration
- Décrire les centres respiratoires du bulbe rachidien
- Décrire les centres respiratoires du pont
- Discuter des facteurs pouvant influencer la fréquence respiratoire
La ventilation pulmonaire est l'acte de respirer, qui peut être décrit comme le mouvement de l'air entrant et sortant des poumons. Les principaux mécanismes qui régissent la ventilation pulmonaire sont la pression atmosphérique (Patm) ; la pression de l'air à l'intérieur des alvéoles, appelée pression intra-alvéolaire (Palv) ; et la pression à l'intérieur de la cavité pleurale, appelée pression intrapleurale (Pip).
Mécanismes de la respiration
Les pressions intra-alvéolaire et intrapleurale dépendent de certaines caractéristiques physiques du poumon. Cependant, la capacité de respirer – de faire entrer l'air dans les poumons pendant l'inspiration et de le faire sortir des poumons pendant l'expiration – dépend de la pression atmosphérique et de la pression de l'air à l'intérieur des poumons.
Relations de pression
L'inspiration et l'expiration dépendent des différences de pression entre l'atmosphère et les poumons. Dans un gaz, la pression est une force créée par le mouvement des molécules de gaz confinées. Par exemple, un certain nombre de molécules de gaz dans un récipient de deux litres a plus d'espace que le même nombre de molécules de gaz dans un récipient d'un litre (Figure 22.15). Dans ce cas, la force exercée par le mouvement des molécules de gaz contre les parois du récipient de deux litres est inférieure à la force exercée par les molécules de gaz dans le récipient d'un litre. Par conséquent, la pression est plus faible dans le récipient de deux litres et plus élevée dans le récipient d'un litre. À température constante, la modification du volume occupé par le gaz modifie la pression, tout comme la modification du nombre de molécules de gaz. La loi de Boyle (Boyle’s law) décrit la relation entre le volume et la pression d'un gaz à température constante. Boyle a découvert que la pression d'un gaz est inversement proportionnelle à son volume : si le volume augmente, la pression diminue. De même, si le volume diminue, la pression augmente. La pression et le volume sont inversement liés (P = k/V). Par conséquent, la pression dans le récipient d'un litre (la moitié du volume du récipient de deux litres) serait le double de la pression dans le récipient de deux litres. La loi de Boyle est exprimée par la formule suivante :
Dans cette formule, P1 représente la pression initiale et V1 représente le volume initial, tandis que la pression et le volume finaux sont représentés par P2 et V2, respectivement. Si les récipients de deux et un litres étaient connectés par un tube et que le volume de l'un des récipients était modifié, les gaz se déplaceraient alors d'une pression plus élevée vers une pression plus faible (volume plus élevé).
La ventilation pulmonaire dépend de trois types de pression : atmosphérique, intra-alvéolaire et intrapleurale. La pression atmosphérique est la force exercée par les gaz de l'air entourant une surface donnée, telle que le corps. La pression atmosphérique peut être exprimée en atmosphères, abrégé atm, ou en millimètres de mercure. Une atm est égale à 760 mm Hg, ce qui correspond à la pression atmosphérique au niveau de la mer. Généralement, pour la respiration, d'autres valeurs de pression sont discutées par rapport à la pression atmosphérique. Par conséquent, une pression négative est une pression inférieure à la pression atmosphérique, tandis qu'une pression positive est une pression supérieure à la pression atmosphérique. Une pression égale à la pression atmosphérique est exprimée comme zéro.
La pression intra-alvéolaire est la pression de l'air à l'intérieur des alvéoles, qui change au cours des différentes phases de la respiration (Figure 22.16). Parce que les alvéoles sont connectées à l'atmosphère via les conduits des voies respiratoires (similaire aux récipients de deux et un litres dans l'exemple ci-dessus), la pression intrapulmonaire des alvéoles s'égalise toujours avec la pression atmosphérique.
La pression intrapleurale est la pression de l'air à l'intérieur de la cavité pleurale, entre les plèvres viscérale et pariétale. Similaire à la pression intra-alvéolaire, la pression intrapleurale change également au cours des différentes phases de la respiration. Cependant, en raison de certaines caractéristiques des poumons, la pression intrapleurale est toujours inférieure, ou négative, à la pression intra-alvéolaire (et donc aussi à la pression atmosphérique). Bien qu'elle fluctue pendant l'inspiration et l'expiration, la pression intrapleurale reste approximativement à –4 mm Hg tout au long du cycle respiratoire.
Des forces concurrentes au sein du thorax provoquent la formation de la pression intrapleurale négative. L'une de ces forces est liée à l'élasticité des poumons eux-mêmes – le tissu élastique tire les poumons vers l'intérieur, loin de la paroi thoracique. La tension superficielle du liquide alvéolaire, qui est principalement de l'eau, crée également une traction interne du tissu pulmonaire. Cette tension interne des poumons est contrée par des forces opposées du liquide pleural et de la paroi thoracique. La tension superficielle à l'intérieur de la cavité pleurale tire les poumons vers l'extérieur. Trop ou trop peu de liquide pleural entraverait la création de la pression intrapleurale négative ; par conséquent, le niveau doit être étroitement surveillé par les cellules mésothéliales et drainé par le système lymphatique. Comme la plèvre pariétale est attachée à la paroi thoracique, l'élasticité naturelle de la paroi thoracique s'oppose à la traction interne des poumons. En fin de compte, la traction externe est légèrement supérieure à la traction interne, créant la pression intrapleurale de –4 mm Hg par rapport à la pression intra-alvéolaire. La pression transpulmonaire est la différence entre les pressions intrapleurale et intra-alvéolaire, et elle détermine la taille des poumons. Une pression transpulmonaire plus élevée correspond à un poumon plus grand.
Facteurs physiques affectant la ventilation
En plus des différences de pression, la respiration dépend également de la contraction et de la relaxation des fibres musculaires du diaphragme et du thorax. Les poumons eux-mêmes sont passifs pendant la respiration, ce qui signifie qu'ils ne sont pas impliqués dans la création du mouvement qui aide à l'inspiration et à l'expiration. Cela est dû à la nature adhésive du liquide pleural, qui permet aux poumons d'être tirés vers l'extérieur lorsque la paroi thoracique bouge pendant l'inspiration. Le recul de la paroi thoracique pendant l'expiration provoque la compression des poumons. La contraction et la relaxation du diaphragme et des muscles intercostaux (situés entre les côtes) provoquent la plupart des changements de pression qui entraînent l'inspiration et l'expiration. Ces mouvements musculaires et les changements de pression subséquents provoquent l'entrée ou la sortie forcée de l'air des poumons.
D'autres caractéristiques des poumons influencent l'effort qui doit être dépensé pour ventiler. La résistance est une force qui ralentit le mouvement, dans ce cas, le flux des gaz. La taille des voies respiratoires est le principal facteur affectant la résistance. Un petit diamètre tubulaire force l'air à travers un espace plus petit, provoquant plus de collisions des molécules d'air avec les parois des voies respiratoires. La formule suivante aide à décrire la relation entre la résistance des voies respiratoires et les changements de pression :
Comme mentionné précédemment, il existe une tension superficielle à l'intérieur des alvéoles causée par l'eau présente dans le revêtement des alvéoles. Cette tension superficielle tend à inhiber l'expansion des alvéoles. Cependant, le surfactant pulmonaire sécrété par les pneumocytes de type II se mélange à cette eau et aide à réduire cette tension superficielle. Sans surfactant pulmonaire, les alvéoles s'effondreraient pendant l'expiration.
La compliance de la paroi thoracique est la capacité de la paroi thoracique à s'étirer sous pression. Cela peut également affecter l'effort dépensé dans le processus de respiration. Pour que l'inspiration se produise, la cavité thoracique doit s'étendre. L'expansion de la cavité thoracique influence directement la capacité des poumons à s'étendre. Si les tissus de la paroi thoracique ne sont pas très compliants, il sera difficile d'élargir le thorax pour augmenter la taille des poumons.
Ventilation pulmonaire
La différence de pression est le moteur de la ventilation pulmonaire car l'air s'écoule le long d'un gradient de pression, c'est-à-dire que l'air s'écoule d'une zone de haute pression vers une zone de basse pression. L'air entre dans les poumons principalement en raison d'une différence de pression ; la pression atmosphérique est supérieure à la pression intra-alvéolaire, et la pression intra-alvéolaire est supérieure à la pression intrapleurale. L'air sort des poumons pendant l'expiration selon le même principe ; la pression à l'intérieur des poumons devient supérieure à la pression atmosphérique.
La ventilation pulmonaire comprend deux étapes majeures : l'inspiration et l'expiration. L'inspiration est le processus qui fait entrer l'air dans les poumons, et l'expiration est le processus qui fait sortir l'air des poumons (Figure 22.17). Un cycle respiratoire est une séquence d'inspiration et d'expiration. En général, deux groupes musculaires sont utilisés pendant l'inspiration normale : le diaphragme et les muscles intercostaux externes. Des muscles supplémentaires peuvent être utilisés si une respiration plus ample est nécessaire. Lorsque le diaphragme se contracte, il se déplace vers le bas, vers la cavité abdominale, créant une cavité thoracique plus grande et plus d'espace pour les poumons. La contraction des muscles intercostaux externes déplace les côtes vers le haut et vers l'extérieur, provoquant l'expansion de la cage thoracique, ce qui augmente le volume de la cavité thoracique. En raison de la force adhésive du liquide pleural, l'expansion de la cavité thoracique force les poumons à s'étirer et à s'étendre également. Cette augmentation de volume entraîne une diminution de la pression intra-alvéolaire, créant une pression inférieure à la pression atmosphérique. En conséquence, un gradient de pression est créé qui pousse l'air dans les poumons.
Le processus d'expiration normale est passif, ce qui signifie que l'énergie n'est pas nécessaire pour expulser l'air des poumons. Au lieu de cela, l'élasticité du tissu pulmonaire provoque le recul du poumon, tandis que le diaphragme et les muscles intercostaux se relâchent après l'inspiration. À son tour, la cavité thoracique et les poumons diminuent de volume, provoquant une augmentation de la pression intrapulmonaire. La pression intrapulmonaire s'élève au-dessus de la pression atmosphérique, créant un gradient de pression qui fait sortir l'air des poumons.
Il existe différents types, ou modes, de respiration qui nécessitent un processus légèrement différent pour permettre l'inspiration et l'expiration. La respiration calme, également connue sous le nom d'eupnée, est un mode de respiration qui se produit au repos et ne nécessite pas la pensée cognitive de l'individu. Pendant la respiration calme, le diaphragme et les intercostaux externes doivent se contracter.
Une respiration profonde, appelée respiration diaphragmatique, nécessite la contraction du diaphragme. Lorsque le diaphragme se relâche, l'air quitte passivement les poumons. Une respiration superficielle, appelée respiration costale, nécessite la contraction des muscles intercostaux. Lorsque les muscles intercostaux se relâchent, l'air quitte passivement les poumons.
En revanche, la respiration forcée, également connue sous le nom d'hyperpnée, est un mode de respiration qui peut se produire pendant l'exercice ou des actions qui nécessitent une manipulation active de la respiration, comme le chant. Pendant la respiration forcée, l'inspiration et l'expiration se produisent toutes deux en raison de contractions musculaires. En plus de la contraction du diaphragme et des muscles intercostaux, d'autres muscles accessoires doivent également se contracter. Pendant l'inspiration forcée, les muscles du cou, y compris les scalènes, se contractent et soulèvent la paroi thoracique, augmentant le volume pulmonaire. Pendant l'expiration forcée, les muscles accessoires de l'abdomen, y compris les obliques, se contractent, forçant les organes abdominaux vers le haut contre le diaphragme. Cela aide à pousser le diaphragme plus loin dans le thorax, expulsant plus d'air. De plus, les muscles accessoires aident à comprimer la cage thoracique, ce qui réduit également le volume de la cavité thoracique.
Volumes et capacités respiratoires
Le volume respiratoire est le terme utilisé pour les différents volumes d'air déplacés par ou associés aux poumons à un moment donné du cycle respiratoire. Il existe quatre principaux types de volumes respiratoires : courant, résiduel, de réserve inspiratoire et de réserve expiratoire (Figure 22.18). Le volume courant est la quantité d'air qui entre normalement dans les poumons pendant la respiration calme, soit environ 500 millilitres. Le volume de réserve expiratoire est la quantité d'air que vous pouvez expirer de force au-delà d'une expiration courante normale, jusqu'à 1200 millilitres pour les hommes. Le volume de réserve inspiratoire est produit par une inhalation profonde, au-delà d'une inspiration courante. C'est le volume supplémentaire qui peut être introduit dans les poumons lors d'une inspiration forcée. Le volume résiduel est l'air restant dans les poumons si vous expirez autant d'air que possible. Le volume résiduel facilite la respiration en empêchant les alvéoles de s'effondrer. Le volume respiratoire dépend de divers facteurs, et la mesure des différents types de volumes respiratoires peut fournir des indices importants sur la santé respiratoire d'une personne (Figure 22.19).
La capacité respiratoire est la combinaison de deux ou plusieurs volumes sélectionnés, ce qui décrit davantage la quantité d'air dans les poumons à un moment donné. Par exemple, la capacité pulmonaire totale est la somme de tous les volumes pulmonaires, ce qui représente la quantité totale d'air qu'une personne peut retenir dans les poumons après une inhalation forcée. La CPT est d'environ 6000 mL d'air pour les hommes, et d'environ 4200 mL pour les femmes. La capacité vitale est la quantité d'air qu'une personne peut déplacer dans ou hors de ses poumons, et est la somme de tous les volumes sauf le volume résiduel, qui est comprise entre 4000 et 5000 millilitres. La capacité inspiratoire est la quantité maximale d'air qui peut être inhalée au-delà d'une expiration courante normale, c'est la somme du volume courant et du volume de réserve inspiratoire. D'autre part, la capacité résiduelle fonctionnelle est la quantité d'air qui reste dans le poumon après une expiration courante normale ; c'est la somme du volume de réserve expiratoire et du volume résiduel (voir Figure 22.18).
Lien interactif
Regardez cette vidéo pour en savoir plus sur les volumes pulmonaires et les spiromètres. Expliquez comment les résultats des tests de spirométrie peuvent être utilisés pour diagnostiquer les maladies respiratoires ou déterminer l'efficacité du traitement des maladies.
En plus de l'air qui crée les volumes respiratoires, le système respiratoire contient également un espace mort anatomique, qui est l'air présent dans les voies respiratoires qui n'atteint jamais les alvéoles et ne participe donc jamais aux échanges gazeux. L'espace mort alvéolaire implique l'air trouvé dans les alvéoles qui sont incapables de fonctionner, comme celles affectées par une maladie ou un flux sanguin anormal. L'espace mort total est l'espace mort anatomique et l'espace mort alvéolaire réunis, et représente tout l'air du système respiratoire qui n'est pas utilisé dans le processus d'échange gazeux.
Fréquence respiratoire et contrôle de la ventilation
La respiration se produit généralement sans y penser, bien qu'il soit parfois possible de la contrôler consciemment, par exemple lorsque vous nagez sous l'eau, chantez une chanson ou faites des bulles. La fréquence respiratoire est le nombre total de respirations, ou cycles respiratoires, qui se produisent chaque minute. La fréquence respiratoire peut être un indicateur important de maladie, car le rythme peut augmenter ou diminuer pendant une maladie ou une condition pathologique. La fréquence respiratoire est contrôlée par le centre respiratoire situé dans le bulbe rachidien du cerveau, qui répond principalement aux changements de dioxyde de carbone, d'oxygène et de pH dans le sang.
La fréquence respiratoire normale d'un enfant diminue de la naissance à l'adolescence. Un enfant de moins de 1 an a une fréquence respiratoire normale comprise entre 30 et 60 respirations par minute, mais à l'âge d'environ 10 ans, le rythme normal est plus proche de 18 à 30. À l'adolescence, la fréquence respiratoire normale est similaire à celle des adultes, soit 12 à 18 respirations par minute.
Centres de contrôle de la ventilation
Le contrôle de la ventilation est une interaction complexe de multiples régions du cerveau qui signalent aux muscles utilisés dans la ventilation pulmonaire de se contracter (Tableau 22.1). Le résultat est généralement une fréquence de ventilation rythmique et constante qui fournit au corps des quantités suffisantes d'oxygène, tout en éliminant adéquatement le dioxyde de carbone.
| Composant du système | Fonction |
|---|---|
| Centre respiratoire médullaire | Définit le rythme de base de la respiration |
| Groupe respiratoire ventral | Génère le rythme respiratoire et intègre les données arrivant dans le bulbe rachidien |
| Groupe respiratoire dorsal | Intègre les informations provenant des mécanorécepteurs à l'étirement et des chémorécepteurs périphériques |
| Groupe respiratoire pontin | Influence et modifie les fonctions du bulbe rachidien |
| Corps aortique | Surveille la PCO2, la PO2 et le pH sanguins |
| Corps carotidien | Surveille la PCO2, la PO2 et le pH sanguins |
| Hypothalamus | Surveille l'état émotionnel et la température corporelle |
| Zones corticales du cerveau | Contrôlent la respiration volontaire |
| Propriocepteurs | Envoient des impulsions concernant les mouvements articulaires et musculaires |
| Réflexes pulmonaires d'irritation | Protègent les zones respiratoires du système des corps étrangers |
| Réflexe d'inflation | Protège les poumons de la sur-inflation |
Les neurones qui innervent les muscles du système respiratoire sont responsables du contrôle et de la régulation de la ventilation pulmonaire. Les principaux centres cérébraux impliqués dans la ventilation pulmonaire sont le bulbe rachidien et le groupe respiratoire pontin (Figure 22.20).
Le bulbe rachidien contient le groupe respiratoire dorsal et le groupe respiratoire ventral. Le GRV est impliqué dans le maintien d'un rythme respiratoire constant en stimulant la contraction du diaphragme et des muscles intercostaux externes, ce qui entraîne l'inspiration. Lorsque l'activité du GRV cesse, il ne stimule plus le diaphragme et les intercostaux à se contracter, leur permettant de se relâcher, ce qui entraîne l'expiration. Le GRD reçoit des informations de capteurs tels que les mécanorécepteurs pulmonaires à l'étirement et les chémorécepteurs périphériques. Le GRD intègre ces informations, puis communique avec le GRV pour modifier le rythme respiratoire.
Le deuxième centre respiratoire du cerveau est situé dans le pont, appelé groupe respiratoire pontin, et se compose des centres apneustique et pneumotaxique. Le centre apneustique est un double amas de corps cellulaires neuronaux qui stimulent les neurones du GRD, contrôlant la profondeur de l'inspiration, en particulier pour la respiration profonde. Le centre pneumotaxique est un réseau de neurones qui inhibe l'activité des neurones du GRD, permettant la relaxation après l'inspiration, et contrôlant ainsi le rythme global.
Facteurs affectant la fréquence et la profondeur de la respiration
La fréquence respiratoire et la profondeur de l'inspiration sont régulées par le bulbe rachidien et le pont ; cependant, ces régions du cerveau le font en réponse à des stimuli systémiques. Il s'agit d'une relation dose-réponse, de rétroaction positive, dans laquelle plus le stimulus est grand, plus la réponse est grande. Ainsi, l'augmentation des stimuli entraîne une respiration forcée. Plusieurs facteurs systémiques sont impliqués dans la stimulation du cerveau pour produire la ventilation pulmonaire.
Le principal facteur qui stimule le bulbe rachidien et le pont à produire la respiration n'est étonnamment pas la concentration d'oxygène, mais plutôt la concentration de dioxyde de carbone dans le sang. Comme vous vous en souvenez, le dioxyde de carbone est un produit de déchet de la respiration cellulaire et peut être toxique. Les concentrations de substances chimiques sont détectées par des chémorécepteurs. Un chémorécepteur central est l'un des récepteurs spécialisés situés dans le cerveau et le tronc cérébral, tandis qu'un chémorécepteur périphérique est l'un des récepteurs spécialisés situés dans les artères carotides et la crosse de l'aorte. Les changements de concentration de certaines substances, telles que le dioxyde de carbone ou les ions hydrogène, stimulent ces récepteurs, qui à leur tour signalent aux centres respiratoires du cerveau d'initier la contraction du diaphragme et des muscles intercostaux. En conséquence, la fréquence et la profondeur de la respiration augmentent, permettant d'expulser plus de dioxyde de carbone, ce qui fait entrer et sortir plus d'air des poumons, favorisant une réduction des niveaux sanguins de dioxyde de carbone, et donc d'ions hydrogène, dans le sang. En revanche, de faibles niveaux de dioxyde de carbone dans le sang entraînent de faibles niveaux d'ions hydrogène dans le cerveau, ce qui conduit à une diminution de la fréquence et de la profondeur de la ventilation pulmonaire, produisant une respiration superficielle et lente.
Un autre facteur impliqué dans l'influence de l'activité respiratoire du cerveau est la concentration artérielle systémique d'ions hydrogène. L'augmentation des niveaux de dioxyde de carbone peut entraîner une augmentation des niveaux de H+, comme mentionné ci-dessus, ainsi que d'autres activités métaboliques, telles que l'accumulation d'acide lactique après un exercice intense. Les chémorécepteurs périphériques de la crosse de l'aorte et des artères carotides détectent les niveaux artériels d'ions hydrogène. Lorsque les chémorécepteurs périphériques détectent une diminution, ou des niveaux de pH plus acides, ils stimulent une augmentation de la ventilation pour éliminer le dioxyde de carbone du sang à un rythme plus rapide. L'élimination du dioxyde de carbone du sang aide à réduire les ions hydrogène, augmentant ainsi le pH systémique.
Les niveaux d'oxygène dans le sang sont également importants pour influencer la fréquence respiratoire. Les chémorécepteurs périphériques sont responsables de la détection des grands changements dans les niveaux d'oxygène sanguin. Si les niveaux d'oxygène sanguin deviennent très bas – environ 60 mm Hg ou moins – alors les chémorécepteurs périphériques stimulent une augmentation de l'activité respiratoire. Les chémorécepteurs ne sont capables de détecter que les molécules d'oxygène dissoutes, et non l'oxygène lié à l'hémoglobine. Comme vous vous en souvenez, la majorité de l'oxygène est liée à l'hémoglobine ; lorsque les niveaux d'oxygène dissous diminuent, l'hémoglobine libère l'oxygène. Par conséquent, une forte baisse des niveaux d'oxygène est nécessaire pour stimuler les chémorécepteurs de la crosse de l'aorte et des artères carotides.
L'hypothalamus et d'autres régions cérébrales associées au système limbique jouent également un rôle dans l'influence de la régulation de la respiration en interagissant avec les centres respiratoires. L'hypothalamus et d'autres régions associées au système limbique sont impliqués dans la régulation de la respiration en réponse aux émotions, à la douleur et à la température. Par exemple, une augmentation de la température corporelle entraîne une augmentation de la fréquence respiratoire. Se sentir excité ou la réponse de lutte ou de fuite entraînera également une augmentation de la fréquence respiratoire.
Troubles de...
Système respiratoire : Apnée du sommeil
L'apnée du sommeil est un trouble chronique qui peut survenir chez les enfants ou les adultes, et se caractérise par l'arrêt de la respiration pendant le sommeil. Ces épisodes peuvent durer plusieurs secondes ou plusieurs minutes, et leur fréquence peut varier. L'apnée du sommeil entraîne un sommeil de mauvaise qualité, ce qui se reflète dans les symptômes de fatigue, de siestes en soirée, d'irritabilité, de problèmes de mémoire et de maux de tête matinaux. De plus, de nombreuses personnes atteintes d'apnée du sommeil ressentent une gorge sèche le matin après le réveil, ce qui peut être dû à un ronflement excessif.
Il existe deux types d'apnée du sommeil : l'apnée obstructive du sommeil et l'apnée centrale du sommeil. L'apnée obstructive du sommeil est causée par une obstruction des voies respiratoires pendant le sommeil, qui peut se produire à différents points des voies respiratoires, selon la cause sous-jacente de l'obstruction. Par exemple, la langue et les muscles de la gorge de certaines personnes atteintes d'apnée obstructive du sommeil peuvent se relâcher excessivement, provoquant la poussée des muscles dans les voies respiratoires. Un autre exemple est l'obésité, qui est un facteur de risque connu d'apnée du sommeil, car un excès de tissu adipeux dans la région du cou peut pousser les tissus mous vers la lumière des voies respiratoires, provoquant un rétrécissement de la trachée.
Dans l'apnée centrale du sommeil, les centres respiratoires du cerveau ne répondent pas correctement aux niveaux croissants de dioxyde de carbone et ne stimulent donc pas régulièrement la contraction du diaphragme et des muscles intercostaux. En conséquence, l'inspiration ne se produit pas et la respiration s'arrête pendant une courte période. Dans certains cas, la cause de l'apnée centrale du sommeil est inconnue. Cependant, certaines conditions médicales, telles que l'accident vasculaire cérébral et l'insuffisance cardiaque congestive, peuvent endommager le pont ou le bulbe rachidien. De plus, certains agents pharmacologiques, tels que la morphine, peuvent affecter les centres respiratoires, entraînant une diminution de la fréquence respiratoire. Les symptômes de l'apnée centrale du sommeil sont similaires à ceux de l'apnée obstructive du sommeil.
Un diagnostic d'apnée du sommeil est généralement effectué lors d'une étude du sommeil, où le patient est surveillé dans un laboratoire du sommeil pendant plusieurs nuits. Les niveaux d'oxygène sanguin, la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire et la pression artérielle du patient sont surveillés, ainsi que l'activité cérébrale et le volume d'air inhalé et exhalé. Le traitement de l'apnée du sommeil comprend couramment l'utilisation d'un appareil appelé appareil de ventilation en pression positive continue pendant le sommeil. L'appareil CPAP est doté d'un masque qui couvre le nez, ou le nez et la bouche, et force l'air dans les voies respiratoires à intervalles réguliers. Cet air pressurisé peut aider à forcer doucement les voies respiratoires à rester ouvertes, permettant une ventilation plus normale. D'autres traitements incluent des changements de mode de vie pour réduire le poids, éliminer l'alcool et d'autres médicaments favorisant l'apnée du sommeil, et des changements de position de sommeil. En plus de ces traitements, les patients atteints d'apnée centrale du sommeil peuvent avoir besoin d'oxygène supplémentaire pendant le sommeil.