Pressions systolique et diastolique

Lorsque la pression artérielle systémique est mesurée, elle est enregistrée comme un rapport de deux nombres (par exemple, 120/80 est une pression artérielle normale chez l'adulte), exprimée comme la pression systolique sur la pression diastolique. La pression systolique est la valeur la plus élevée (généralement autour de 120 mm Hg) et reflète la pression artérielle résultant de l'éjection du sang pendant la contraction ventriculaire, ou systole. La pression diastolique est la valeur la plus basse (généralement environ 80 mm Hg) et représente la pression artérielle du sang pendant la relaxation ventriculaire, ou diastole.

Figure 20.10 Pression artérielle systémique Le graphique montre les composants de la pression artérielle dans les vaisseaux sanguins, y compris les pressions systolique, diastolique, artérielle moyenne et pulsée.

Pression pulsée

Comme le montre la Figure 20.10, la différence entre la pression systolique et la pression diastolique est la pression pulsée. Par exemple, un individu avec une pression systolique de 120 mm Hg et une pression diastolique de 80 mm Hg aurait une pression pulsée de 40 mm Hg.

Généralement, une pression pulsée doit être d'au moins 25 % de la pression systolique. Une pression pulsée inférieure à ce niveau est décrite comme basse ou étroite. Cela peut se produire, par exemple, chez les patients ayant un faible volume d'éjection systolique, ce qui peut être observé en cas d'insuffisance cardiaque congestive, de sténose de la valve aortique ou de perte sanguine importante suite à un traumatisme. En revanche, une pression pulsée élevée ou large est courante chez les personnes en bonne santé après un exercice intense, lorsque leur pression pulsée au repos de 30 à 40 mm Hg peut augmenter temporairement jusqu'à 100 mm Hg à mesure que le volume d'éjection systolique augmente. Une pression pulsée au repos constamment élevée, égale ou supérieure à 100 mm Hg, peut indiquer une résistance excessive dans les artères et peut être causée par diverses affections. Des pressions pulsées au repos chroniquement élevées peuvent dégrader le cœur, le cerveau et les reins, et nécessitent un traitement médical.

Pression artérielle moyenne

La pression artérielle moyenne représente la pression « moyenne » du sang dans les artères, c'est-à-dire la force moyenne qui pousse le sang dans les vaisseaux qui irriguent les tissus. La moyenne est un concept statistique et est calculée en prenant la somme des valeurs divisée par le nombre de valeurs. Bien que compliquée à mesurer directement et compliquée à calculer, la PAM peut être approximée en ajoutant la pression diastolique à un tiers de la pression pulsée ou de la pression systolique moins la pression diastolique :

$$\begin{array}{c}\text{MAP = diastolic BP + }\frac{\text{(systolic BP-diastolic BP)}}{\mathrm{3}}\\ \mathbf{ou}\\ \text{MAP = diastolic BP + } \frac{\left(\text{pression pulsée}\right)}{3}\end{array}$$

Dans la Figure 20.10, cette valeur est approximativement de 80 + (120 − 80) / 3, soit 93,33. Normalement, la PAM se situe dans la plage de 70 à 110 mm Hg. Si la valeur tombe en dessous de 60 mm Hg pendant une période prolongée, la pression artérielle ne sera pas suffisamment élevée pour assurer la circulation vers et à travers les tissus, ce qui entraîne une ischémie, ou un débit sanguin insuffisant. Une condition appelée hypoxie, oxygénation inadéquate des tissus, accompagne fréquemment l'ischémie. Le terme hypoxémie fait référence à de faibles niveaux d'oxygène dans le sang artériel systémique. Les neurones sont particulièrement sensibles à l'hypoxie et peuvent mourir ou être endommagés si le débit sanguin et l'apport en oxygène ne sont pas rapidement rétablis.

Débit cardiaque

Le débit cardiaque est la mesure du débit sanguin du cœur à travers les ventricules, et est généralement mesuré en litres par minute. Tout facteur qui provoque une augmentation du débit cardiaque, en augmentant la fréquence cardiaque ou le volume d'éjection systolique ou les deux, élèvera la pression artérielle et favorisera le débit sanguin. Ces facteurs comprennent la stimulation sympathique, les catécholamines épinéphrine et noradrénaline, les hormones thyroïdiennes et l'augmentation des niveaux d'ions calcium. Inversement, tout facteur qui diminue le débit cardiaque, en diminuant la fréquence cardiaque ou le volume d'éjection systolique ou les deux, diminuera la pression artérielle et le débit sanguin. Ces facteurs comprennent la stimulation parasympathique, les niveaux élevés ou diminués d'ions potassium, les niveaux diminués de calcium, l'anoxie et l'acidose.

Compliance

La compliance est la capacité de tout compartiment à se dilater pour accueillir un contenu accru. Un tuyau métallique, par exemple, n'est pas compliant, alors qu'un ballon l'est. Plus la compliance d'une artère est grande, plus elle est capable de se dilater efficacement pour s'adapter aux augmentations du débit sanguin sans augmentation de la résistance ou de la pression artérielle. Les veines sont plus compliantes que les artères et peuvent se dilater pour contenir plus de sang. Lorsque une maladie vasculaire provoque un raidissement des artères, la compliance est réduite et la résistance au débit sanguin est augmentée. Il en résulte plus de turbulence, une pression plus élevée dans le vaisseau et un débit sanguin réduit. Cela augmente le travail du cœur.

Une approche mathématique des facteurs affectant le débit sanguin

Jean Louis Marie Poiseuille était un médecin et physiologiste français qui a élaboré une équation mathématique décrivant le débit sanguin et sa relation avec des paramètres connus. La même équation s'applique également aux études d'ingénierie sur l'écoulement des fluides. Bien que la compréhension des mathématiques derrière les relations entre les facteurs affectant le débit sanguin ne soit pas nécessaire pour comprendre le débit sanguin, elle peut aider à solidifier une compréhension de leurs relations. Veuillez noter que même si l'équation semble intimidante, la décomposer en ses composants et suivre les relations rendra ces relations plus claires, même si vous êtes faible en mathématiques. Concentrez-vous sur les trois variables critiques : le rayon (r), la longueur du vaisseau (λ) et la viscosité (η).

Équation de Poiseuille :

• π est la lettre grecque pi, utilisée pour représenter la constante mathématique qui est le rapport de la circonférence d'un cercle à son diamètre. Elle peut être communément représentée par 3,14, bien que le nombre réel s'étende à l'infini.
• ΔP représente la différence de pression.
• r⁴ est le rayon (la moitié du diamètre) du vaisseau à la puissance quatre.
• η est la lettre grecque êta et représente la viscosité du sang.
• λ est la lettre grecque lambda et représente la longueur d'un vaisseau sanguin.

L'une des nombreuses choses que cette équation nous permet de faire est de calculer la résistance dans le système vasculaire. Normalement, cette valeur est extrêmement difficile à mesurer, mais elle peut être calculée à partir de cette relation connue :

Si nous réarrangeons légèrement cela,

Puis en substituant l'équation de Poiseuille pour le débit sanguin :

En examinant cette équation, vous pouvez voir qu'il n'y a que trois variables : la viscosité, la longueur du vaisseau et le rayon, puisque 8 et π sont tous deux des constantes. L'important à retenir est ceci : deux de ces variables, la viscosité et la longueur du vaisseau, changeront lentement dans le corps. Un seul de ces facteurs, le rayon, peut être modifié rapidement par la vasoconstriction et la vasodilatation, impactant ainsi de manière spectaculaire la résistance et le débit. De plus, de petits changements dans le rayon affecteront grandement le débit, car il est élevé à la puissance quatre dans l'équation.

Nous avons brièvement examiné comment le débit cardiaque et le volume sanguin influencent le débit sanguin et la pression ; l'étape suivante consiste à voir comment les autres variables (contraction, longueur du vaisseau et viscosité) s'articulent avec l'équation de Poiseuille et ce qu'elles peuvent nous apprendre sur l'impact sur le débit sanguin.

Volume sanguin

La relation entre le volume sanguin, la pression artérielle et le débit sanguin est intuitivement évidente. L'eau peut simplement s'écouler le long d'un lit de ruisseau pendant une saison sèche, mais s'écouler rapidement et sous forte pression après une forte pluie. De même, à mesure que le volume sanguin diminue, la pression et le débit diminuent. À mesure que le volume sanguin augmente, la pression et le débit augmentent.

Dans des circonstances normales, le volume sanguin varie peu. Un faible volume sanguin, appelé hypovolémie, peut être causé par des saignements, une déshydratation, des vomissements, des brûlures graves ou certains médicaments utilisés pour traiter l'hypertension. Il est important de reconnaître que d'autres mécanismes régulateurs du corps sont si efficaces pour maintenir la pression artérielle qu'un individu peut être asymptomatique jusqu'à ce que 10 à 20 % du volume sanguin ait été perdu. Le traitement comprend généralement un remplacement liquidien intraveineux.

L'hypervolémie, volume liquidien excessif, peut être causée par la rétention d'eau et de sodium, comme on le voit chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, de cirrhose hépatique, de certaines formes de maladie rénale, d'hyperaldostéronisme et de certains traitements aux stéroïdes glucocorticoïdes. Le rétablissement de l'homéostasie chez ces patients dépend de l'inversion de la condition qui a déclenché l'hypervolémie.

Viscosité sanguine

La viscosité est l'épaisseur des fluides qui affecte leur capacité à s'écouler. L'eau claire, par exemple, est moins visqueuse que la boue. La viscosité du sang est directement proportionnelle à la résistance et inversement proportionnelle au débit ; par conséquent, toute condition qui provoque une augmentation de la viscosité augmentera également la résistance et diminuera le débit. Par exemple, imaginez siroter du lait, puis un milkshake, avec la même paille. Vous ressentiriez plus de résistance et donc moins de débit avec le milkshake. Inversement, toute condition qui provoque une diminution de la viscosité diminuera la résistance et augmentera le débit.

Normalement, la viscosité du sang ne change pas sur de courtes périodes de temps. Les deux principaux déterminants de la viscosité sanguine sont les éléments figurés et les protéines plasmatiques. Comme la grande majorité des éléments figurés sont des érythrocytes, toute condition affectant l'érythropoïèse, telle que la polyglobulie ou l'anémie, peut altérer la viscosité. Comme la plupart des protéines plasmatiques sont produites par le foie, toute condition affectant la fonction hépatique peut également modifier légèrement la viscosité et donc altérer le débit sanguin. Les anomalies hépatiques telles que l'hépatite, la cirrhose, les dommages liés à l'alcool et les toxicités médicamenteuses entraînent une diminution des niveaux de protéines plasmatiques, ce qui diminue la viscosité sanguine. Bien que les leucocytes et les plaquettes ne représentent normalement qu'une petite composante des éléments figurés, il existe certaines conditions rares dans lesquelles une surproduction sévère peut également avoir un impact sur la viscosité.

Longueur et diamètre des vaisseaux

La longueur d'un vaisseau est directement proportionnelle à sa résistance : plus le vaisseau est long, plus la résistance est grande et plus le débit est faible. Comme pour le volume sanguin, cela a un sens intuitif, car la surface accrue du vaisseau entravera le flux sanguin. De même, si le vaisseau est raccourci, la résistance diminuera et le débit augmentera.

La longueur de nos vaisseaux sanguins augmente tout au long de l'enfance à mesure que nous grandissons, bien sûr, mais elle est inchangée chez les adultes dans des circonstances physiologiques normales. De plus, la distribution des vaisseaux n'est pas la même dans tous les tissus. Le tissu adipeux n'a pas un apport vasculaire étendu. Un demi-kilo de tissu adipeux contient environ 320 kilomètres de vaisseaux, tandis que le muscle squelettique en contient plus du double. Globalement, les vaisseaux ne diminuent en longueur qu'en cas de perte de masse ou d'amputation. Un individu pesant 68 kilogrammes a environ 96 500 kilomètres de vaisseaux dans le corps. Gagner environ 4,5 kilogrammes ajoute de 3 200 à 6 400 kilomètres de vaisseaux, selon la nature du tissu gagné. L'un des grands avantages de la réduction de poids est la diminution du stress pour le cœur, qui n'a pas à surmonter la résistance de tant de kilomètres de vaisseaux.

Contrairement à la longueur, le diamètre des vaisseaux sanguins change dans tout le corps, selon le type de vaisseau, comme nous l'avons discuté précédemment. Le diamètre de tout vaisseau donné peut également changer fréquemment tout au long de la journée en réponse à des signaux neuronaux et chimiques qui déclenchent la vasodilatation et la vasoconstriction. Le tonus vasculaire du vaisseau est l'état contractile du muscle lisse et le principal déterminant du diamètre, et donc de la résistance et du débit. L'effet du diamètre du vaisseau sur la résistance est inverse : pour un même volume de sang, un diamètre accru signifie qu'il y a moins de sang en contact avec la paroi du vaisseau, donc moins de friction et moins de résistance, augmentant par la suite le débit. Un diamètre diminué signifie que plus de sang entre en contact avec la paroi du vaisseau, et la résistance augmente, diminuant par la suite le débit.

L'influence du diamètre de la lumière sur la résistance est spectaculaire : une légère augmentation ou diminution du diamètre entraîne une énorme diminution ou augmentation de la résistance. Cela est dû au fait que la résistance est inversement proportionnelle au rayon du vaisseau sanguin (la moitié du diamètre du vaisseau) élevé à la puissance quatre (R = 1/r⁴). Cela signifie, par exemple, que si une artère ou une artériole se contracte à la moitié de son rayon d'origine, la résistance au flux augmentera de 16 fois. Et si une artère ou une artériole se dilate à deux fois son rayon initial, alors la résistance dans le vaisseau diminuera à 1/16 de sa valeur d'origine et le flux augmentera de 16 fois.

Les rôles du diamètre des vaisseaux et de la surface totale dans le débit sanguin et la pression artérielle

Rappelons que nous avons classé les artérioles comme des vaisseaux de résistance, car, étant donné leur petite lumière, elles ralentissent considérablement le flux sanguin des artères. En fait, les artérioles sont le site de la plus grande résistance dans l'ensemble du réseau vasculaire. Cela peut sembler surprenant, étant donné que les capillaires ont une taille plus petite. Comment ce phénomène peut-il être expliqué ?

La Figure 20.13 compare le diamètre des vaisseaux, la surface de section transversale totale, la pression artérielle moyenne et la vitesse du sang à travers les vaisseaux systémiques. Remarquez dans les parties (a) et (b) que la surface de section transversale totale des lits capillaires du corps est bien plus grande que celle de tout autre type de vaisseau. Bien que le diamètre d'un capillaire individuel soit significativement plus petit que le diamètre d'une artériole, il y a beaucoup plus de capillaires dans le corps que d'autres types de vaisseaux sanguins. La partie (c) montre que la pression artérielle diminue de manière inégale à mesure que le sang passe des artères aux artérioles, aux capillaires, aux veinules et aux veines, et rencontre une plus grande résistance. Cependant, le site de la chute la plus précipitée, et le site de la plus grande résistance, est celui des artérioles. Cela explique pourquoi la vasodilatation et la vasoconstriction des artérioles jouent des rôles plus importants dans la régulation de la pression artérielle que la vasodilatation et la vasoconstriction des autres vaisseaux.

La partie (d) montre que la vitesse du débit sanguin diminue considérablement à mesure que le sang passe des artères aux artérioles puis aux capillaires. Ce faible débit permet plus de temps pour que les processus d'échange se produisent. Lorsque le sang circule dans les veines, la vitesse augmente, car le sang est renvoyé vers le cœur.

Figure 20.13 Relations entre les vaisseaux dans la circulation systémique Les relations entre les vaisseaux sanguins qui peuvent être comparées incluent (a) le diamètre des vaisseaux, (b) la surface de section transversale totale, (c) la pression artérielle moyenne et (d) la vitesse du débit sanguin.

Troubles de...

Système cardiovasculaire : Artériosclérose

La compliance permet à une artère de se dilater lorsque le sang y est pompé depuis le cœur, puis de se rétracter après le passage de la poussée. Cela contribue à favoriser le débit sanguin. Dans l'artériosclérose, la compliance est réduite, et la pression et la résistance dans le vaisseau augmentent. C'est une cause principale d'hypertension et de maladie coronarienne, car cela oblige le cœur à travailler plus fort pour générer une pression suffisante pour surmonter la résistance.

L'artériosclérose commence par une lésion de l'endothélium d'une artère, qui peut être causée par une irritation due à une glycémie élevée, une infection, la consommation de tabac, un excès de lipides sanguins et d'autres facteurs. Les parois artérielles constamment soumises à un stress par le sang circulant à haute pression sont également plus susceptibles d'être lésées, ce qui signifie que l'hypertension peut favoriser l'artériosclérose, tout comme en résulter.

Rappelons qu'une lésion tissulaire provoque une inflammation. À mesure que l'inflammation se propage dans la paroi artérielle, elle l'affaiblit et la cicatrice, la rendant rigide (sclérotique). En conséquence, la compliance est réduite. De plus, les triglycérides et le cholestérol circulants peuvent s'infiltrer entre les cellules endommagées de la paroi et se retrouver piégés dans la paroi artérielle, où ils sont fréquemment rejoints par des leucocytes, du calcium et des débris cellulaires. Finalement, cette accumulation, appelée plaque, peut rétrécir suffisamment les artères pour altérer le débit sanguin. Le terme pour cette condition, athérosclérose (athéro- = « bouillie ») décrit les dépôts farineux (Figure 20.14).

Figure 20.14 Athérosclérose (a) L'athérosclérose peut résulter de plaques formées par l'accumulation de dépôts graisseux et calcifiés dans une artère. (b) Les plaques peuvent également prendre d'autres formes, comme le montre cette micrographie d'une artère coronaire présentant une accumulation de tissu conjonctif dans la paroi artérielle. LM × 40. (Micrographie fournie par les régents de la faculté de médecine de l'Université du Michigan © 2012)

Parfois, une plaque peut se rompre, provoquant des déchirures microscopiques dans la paroi artérielle qui permettent au sang de s'échapper dans le tissu de l'autre côté. Lorsque cela se produit, les plaquettes se précipitent sur le site pour coaguler le sang. Ce caillot peut obstruer davantage l'artère et, s'il se produit dans une artère coronaire ou cérébrale, provoquer une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral soudain. Alternativement, la plaque peut se détacher et voyager dans la circulation sanguine sous forme d'un embole jusqu'à ce qu'elle bloque une artère plus distante et plus petite.

Même sans blocage total, le rétrécissement des vaisseaux entraîne une ischémie – une réduction du débit sanguin – vers la région tissulaire « en aval » du vaisseau rétréci. L'ischémie entraîne à son tour une hypoxie – une diminution de l'apport d'oxygène aux tissus. L'hypoxie impliquant le muscle cardiaque ou le tissu cérébral peut entraîner la mort cellulaire et une altération grave de la fonction cérébrale ou cardiaque.

Un facteur de risque majeur pour l'artériosclérose et l'athérosclérose est l'âge avancé, car ces conditions ont tendance à progresser avec le temps. L'artériosclérose est normalement définie comme la perte plus généralisée de compliance, le « durcissement des artères », tandis que l'athérosclérose est un terme plus spécifique pour l'accumulation de plaque dans les parois du vaisseau et est un type spécifique d'artériosclérose. Il existe également une composante génétique distincte, et l'hypertension et/ou le diabète préexistants augmentent également considérablement le risque. Cependant, l'obésité, une mauvaise nutrition, le manque d'activité physique et la consommation de tabac sont tous des facteurs de risque majeurs.

Le traitement comprend des changements de mode de vie, tels que la perte de poids, l'arrêt du tabac, l'exercice régulier et l'adoption d'un régime alimentaire faible en sodium et en graisses saturées. Des médicaments pour réduire le cholestérol et la pression artérielle peuvent être prescrits. Pour les artères coronaires bloquées, une intervention chirurgicale est justifiée. En angioplastie, un cathéter est inséré dans le vaisseau au point de rétrécissement, et un second cathéter avec une pointe en forme de ballon est gonflé pour élargir l'ouverture. Pour prévenir l'effondrement ultérieur du vaisseau, un petit tube en maille appelé stent est souvent inséré. Dans une endartériectomie, la plaque est retirée chirurgicalement des parois d'un vaisseau. Cette opération est généralement pratiquée sur les artères carotides du cou, qui sont une source principale de sang oxygéné pour le cerveau. Dans une procédure de pontage coronarien, un vaisseau superficiel non vital d'une autre partie du corps (souvent la grande veine saphène) ou un vaisseau synthétique est inséré pour créer un chemin autour de la zone bloquée d'une artère coronaire.

Pompe musculaire squelettique

Dans de nombreuses régions du corps, la pression à l'intérieur des veines peut être augmentée par la contraction du muscle squelettique environnant. Ce mécanisme, connu sous le nom de pompe musculaire squelettique (Figure 20.15), aide les veines à basse pression à contrecarrer la force de gravité, augmentant la pression pour ramener le sang vers le cœur. Lorsque les muscles de la jambe se contractent, par exemple pendant la marche ou la course, ils exercent une pression sur les veines voisines dotées de nombreuses valves unidirectionnelles. Cette pression accrue provoque le flux sanguin vers le haut, ouvrant les valves supérieures aux muscles contractés afin que le sang circule. Simultanément, les valves inférieures aux muscles contractés se ferment ; ainsi, le sang ne devrait pas refluer vers les pieds. Les recrues militaires sont entraînées à fléchir légèrement leurs jambes en position de garde-à-vous pendant de longues périodes. Ne pas le faire peut permettre au sang de s'accumuler dans les membres inférieurs plutôt que de retourner au cœur. Par conséquent, le cerveau ne recevra pas suffisamment de sang oxygéné, et l'individu pourrait perdre connaissance.

Figure 20.15 Pompe musculaire squelettique La contraction des muscles squelettiques entourant une veine comprime le sang et augmente la pression dans cette zone. Cette action force le sang à se rapprocher du cœur où la pression veineuse est plus basse. Notez l'importance des valves unidirectionnelles pour assurer que le sang ne circule que dans la bonne direction.

Pompe respiratoire

La pompe respiratoire facilite le débit sanguin à travers les veines du thorax et de l'abdomen. Pendant l'inhalation, le volume de la cavité thoracique augmente, principalement grâce à la contraction du diaphragme, qui se déplace vers le bas et comprime la cavité abdominale. L'élévation de la poitrine causée par la contraction des muscles intercostaux externes contribue également à l'augmentation du volume du thorax. L'augmentation de volume entraîne une diminution de la pression atmosphérique dans le thorax, ce qui nous permet d'inhaler. De plus, à mesure que la pression atmosphérique dans le thorax diminue, la pression artérielle dans les veines thoraciques diminue également, tombant en dessous de la pression dans les veines abdominales. Cela provoque le flux sanguin le long de son gradient de pression des veines situées à l'extérieur du thorax, où la pression est plus élevée, vers la région thoracique, où la pression est maintenant plus basse. Cela favorise à son tour le retour du sang des veines thoraciques vers les oreillettes. Pendant l'expiration, lorsque la pression atmosphérique augmente dans la cavité thoracique, la pression dans les veines thoraciques augmente, accélérant le flux sanguin vers le cœur tandis que les valves des veines empêchent le sang de refluer des veines thoraciques et abdominales.

Relations de pression dans le système veineux

Bien que le diamètre des vaisseaux augmente des veinules plus petites aux veines plus grandes et finalement aux venae cavae (singulier = vena cava), la surface de section transversale totale diminue en fait (voir Figure 20.13a et b). Les veines individuelles sont de plus grand diamètre que les veinules, mais leur nombre total est beaucoup plus faible, de sorte que leur surface de section transversale totale est également plus faible.

Notez également que, à mesure que le sang passe des veinules aux veines, la pression artérielle moyenne diminue (voir Figure 20.13c), mais la vitesse du sang augmente en fait (voir Figure 20.13d). Ce gradient de pression ramène le sang vers le cœur. Encore une fois, la présence de valves unidirectionnelles et les pompes musculaires squelettiques et respiratoires contribuent à cette augmentation du flux. Puisqu'environ 64 % du volume sanguin total réside dans les veines systémiques, toute action qui augmente le flux sanguin à travers les veines augmentera le retour veineux vers le cœur. Le maintien du tonus vasculaire dans les veines empêche les veines de se distendre simplement, amortissant le flux sanguin, et comme vous le verrez, la vasoconstriction améliore en fait le flux.

Le rôle de la vénoconstriction dans la résistance, la pression artérielle et le débit

Comme discuté précédemment, la vasoconstriction d'une artère ou d'une artériole diminue le rayon, augmentant la résistance et la pression, mais diminuant le débit. La vénoconstriction, en revanche, a un résultat très différent. Les parois des veines sont minces mais irrégulières ; ainsi, lorsque le muscle lisse de ces parois se contracte, la lumière devient plus arrondie. Plus la lumière est arrondie, moins le sang rencontre de surface, et moins le vaisseau offre de résistance. La vasoconstriction augmente la pression dans une veine comme elle le fait dans une artère, mais dans les veines, l'augmentation de la pression augmente le débit. Rappelons que la pression dans les oreillettes, dans lesquelles le sang veineux s'écoulera, est très basse, approchant zéro pendant au moins une partie de la phase de relaxation du cycle cardiaque. Ainsi, la vénoconstriction augmente le retour du sang vers le cœur. Une autre façon de le dire est que la vénoconstriction augmente la précharge ou l'étirement du muscle cardiaque et augmente la contraction.