25.7 Régulation du débit sanguin rénal
Objectifs d'apprentissage
À la fin de cette section, vous serez en mesure de :
- Décrire les mécanismes myogène et de rétroaction tubulo-glomérulaire et expliquer comment ils affectent le volume et la composition de l'urine
- Décrire la fonction de l'appareil juxtaglomérulaire
Il est vital que le débit sanguin à travers le rein soit à un rythme approprié pour permettre la filtration. Ce rythme détermine la quantité de soluté retenue ou éliminée, la quantité d'eau retenue ou éliminée, et finalement, l'osmolarité du sang et la pression artérielle du corps.
Nerfs sympathiques
Les reins sont innervés par les neurones sympathiques du système nerveux autonome via le plexus cœliaque et les nerfs splanchniques. La réduction de la stimulation sympathique entraîne une vasodilatation et une augmentation du débit sanguin à travers les reins au repos. Lorsque la fréquence des potentiels d'action augmente, le muscle lisse artériolaire se contracte, ce qui diminue le débit glomérulaire et réduit la filtration. Dans des conditions de stress, l'activité nerveuse sympathique augmente, entraînant une vasoconstriction directe des artérioles afférentes (effet de la noradrénaline) ainsi qu'une stimulation de la médulla surrénale. La médulla surrénale, à son tour, produit une vasoconstriction généralisée par la libération d'épinéphrine. Cela inclut la vasoconstriction des artérioles afférentes, réduisant davantage le volume de sang circulant dans les reins. Ce processus redirige le sang vers d'autres organes ayant des besoins plus immédiats. Si la pression artérielle chute, les nerfs sympathiques stimuleront également la libération de rénine. Une rénine supplémentaire augmente la production du puissant vasoconstricteur angiotensine II. L'angiotensine II, comme discuté ci-dessus, stimulera également la production d'aldostérone pour augmenter le volume sanguin par la rétention de plus de Na+ et d'eau. Seule une différence de pression de 10 mm Hg à travers le glomérule est requise pour un DFG normal, de sorte que de très petits changements dans la pression artérielle afférente augmentent ou diminuent significativement le DFG.
Autorégulation
Les reins sont très efficaces pour réguler le débit sanguin sur une large gamme de pressions artérielles. Votre pression artérielle diminuera lorsque vous êtes détendu ou que vous dormez. Elle augmentera pendant l'exercice. Pourtant, malgré ces changements, le taux de filtration à travers le rein changera très peu. Cela est dû à deux mécanismes d'autorégulation internes qui fonctionnent sans influence extérieure : le mécanisme myogène et le mécanisme de rétroaction tubulo-glomérulaire.
Mécanisme myogène de l'artériole
Le mécanisme myogène régulant le débit sanguin dans le rein dépend d'une caractéristique partagée par la plupart des cellules musculaires lisses du corps. Lorsque vous étirez une cellule musculaire lisse, elle se contracte ; lorsque vous arrêtez, elle se relâche, retrouvant sa longueur de repos. Ce mécanisme agit dans l'artériole afférente qui alimente le glomérule. Lorsque la pression artérielle augmente, les cellules musculaires lisses de la paroi de l'artériole sont étirées et réagissent en se contractant pour résister à la pression, ce qui entraîne peu de changement dans le débit. Lorsque la pression artérielle diminue, les mêmes cellules musculaires lisses se relâchent pour réduire la résistance, permettant un débit sanguin continu et régulier.
Rétroaction tubulo-glomérulaire
Le mécanisme de rétroaction tubulo-glomérulaire implique l'AJG et un mécanisme de signalisation paracrine utilisant l'ATP, l'adénosine et l'oxyde nitrique (NO). Ce mécanisme stimule soit la contraction, soit la relaxation des cellules musculaires lisses artériolaires afférentes (Tableau 25.7). Rappelons que le TCD est en contact intime avec les artérioles afférentes et efférentes du glomérule. Les cellules spécialisées de la macula densa dans ce segment du tubule réagissent aux changements du débit de fluide et de la concentration en Na+. Lorsque le DFG augmente, il y a moins de temps pour que le NaCl soit réabsorbé dans le TCP, ce qui entraîne une osmolarité plus élevée dans le filtrat. L'augmentation du mouvement du fluide dévie plus fortement les cils non mobiles uniques sur les cellules de la macula densa. Cette osmolarité accrue de l'urine en formation, et le débit plus élevé dans le TCD, activent les cellules de la macula densa à réagir en libérant de l'ATP et de l'adénosine (un métabolite de l'ATP). L'ATP et l'adénosine agissent localement comme facteurs paracrines pour stimuler les cellules juxtaglomérulaires myogènes de l'artériole afférente à se contracter, ralentissant le débit sanguin et réduisant le DFG. Inversement, lorsque le DFG diminue, il y a moins de Na+ dans l'urine en formation, et la majeure partie sera réabsorbée avant d'atteindre la macula densa, ce qui entraînera une diminution de l'ATP et de l'adénosine, permettant à l'artériole afférente de se dilater et d'augmenter le DFG. Le NO a l'effet inverse, relaxant l'artériole afférente en même temps que l'ATP et l'adénosine la stimulent à se contracter. Ainsi, le NO affine les effets de l'adénosine et de l'ATP sur le DFG.
| Changement du DFG | Absorption de NaCl | Rôle de l'ATP et de l'adénosine/Rôle du NO | Effet sur le DFG |
|---|---|---|---|
| DFG augmenté | Le NaCl tubulaire augmente | L'ATP et l'adénosine augmentent, provoquant une vasoconstriction | La vasoconstriction ralentit le DFG |
| DFG diminué | Le NaCl tubulaire diminue | L'ATP et l'adénosine diminuent, provoquant une vasodilatation | La vasodilatation augmente le DFG |
| DFG augmenté | Le NaCl tubulaire augmente | Le NO augmente, provoquant une vasodilatation | La vasodilatation augmente le DFG |
| DFG diminué | Le NaCl tubulaire diminue | Le NO diminue, provoquant une vasoconstriction | La vasoconstriction diminue le DFG |