Les centres cardiovasculaires du cerveau

La régulation neurologique de la pression artérielle et du débit dépend des centres cardiovasculaires situés dans le bulbe rachidien. Cet ensemble de neurones répond aux changements de pression artérielle ainsi qu'aux concentrations sanguines d'oxygène, de dioxyde de carbone et d'ions hydrogène. Le centre cardiovasculaire contient trois composants distincts et appariés :

• Les centres cardioaccélérateurs stimulent la fonction cardiaque en régulant la fréquence cardiaque et le volume d'éjection systolique via la stimulation sympathique du nerf accélérateur cardiaque.
• Les centres cardioinhibiteurs ralentissent la fonction cardiaque en diminuant la fréquence cardiaque et le volume d'éjection systolique via la stimulation parasympathique du nerf vague.
• Les centres vasomoteurs contrôlent le tonus vasculaire ou la contraction du muscle lisse dans la tunique moyenne. Les changements de diamètre affectent la résistance périphérique, la pression et le débit, ce qui affecte le débit cardiaque. La majorité de ces neurones agissent via la libération du neurotransmetteur noradrénaline par les neurones sympathiques.

Bien que chaque centre fonctionne indépendamment, ils ne sont pas anatomiquement distincts.

Il existe également une petite population de neurones qui contrôlent la vasodilatation dans les vaisseaux du cerveau et des muscles squelettiques en relaxant les fibres musculaires lisses des tuniques vasculaires. Beaucoup d'entre eux sont des neurones cholinergiques, c'est-à-dire qu'ils libèrent de l'acétylcholine, qui à son tour stimule les cellules endothéliales des vaisseaux à libérer de l'oxyde nitrique (NO), ce qui provoque une vasodilatation. D'autres libèrent de la noradrénaline qui se lie aux récepteurs β₂. Quelques neurones libèrent directement du NO comme neurotransmetteur.

Rappelons qu'une légère stimulation des muscles squelettiques maintient le tonus musculaire. Un phénomène similaire se produit avec le tonus vasculaire dans les vaisseaux. Comme indiqué précédemment, les artérioles sont normalement partiellement constrictées : avec une stimulation maximale, leur rayon peut être réduit de moitié par rapport à l'état de repos. La dilatation complète de la plupart des artérioles nécessite que cette stimulation sympathique soit supprimée. Lorsque c'est le cas, une artériole peut se dilater jusqu'à 150 %. Une telle augmentation significative peut affecter considérablement la résistance, la pression et le débit.

Réflexes barorécepteurs

Les barorécepteurs sont des récepteurs d'étirement spécialisés situés dans des zones minces des vaisseaux sanguins et des cavités cardiaques qui répondent au degré d'étirement causé par la présence de sang. Ils envoient des impulsions au centre cardiovasculaire pour réguler la pression artérielle. Les barorécepteurs vasculaires se trouvent principalement dans les sinus (petites cavités) de l'aorte et des artères carotides : les sinus aortiques se trouvent dans les parois de l'aorte ascendante juste au-dessus de la valve aortique, tandis que les sinus carotidiens se trouvent à la base des artères carotides internes. Il existe également des barorécepteurs à basse pression situés dans les parois des veines caves et de l'oreillette droite.

Lorsque la pression artérielle augmente, les barorécepteurs sont étirés plus fortement et initient des potentiels d'action à une fréquence plus élevée. À des pressions artérielles plus basses, le degré d'étirement est plus faible et la fréquence de décharge est plus lente. Lorsque le centre cardiovasculaire du bulbe rachidien reçoit cette information, il déclenche un réflexe qui maintient l'homéostasie (Figure 20.18) :

• Lorsque la pression artérielle devient trop élevée, les barorécepteurs déchargent à une fréquence plus élevée et déclenchent une stimulation parasympathique du cœur. En conséquence, le débit cardiaque diminue. La stimulation sympathique des artérioles périphériques diminuera également, entraînant une vasodilatation. Combinées, ces activités provoquent une baisse de la pression artérielle.
• Lorsque la pression artérielle chute trop bas, la fréquence de décharge des barorécepteurs diminue. Cela déclenchera une augmentation de la stimulation sympathique du cœur, provoquant une augmentation du débit cardiaque. Cela déclenchera également une stimulation sympathique des vaisseaux périphériques, entraînant une vasoconstriction. Combinées, ces activités provoquent une augmentation de la pression artérielle.

Figure 20.18 Réflexes barorécepteurs pour le maintien de l'homéostasie vasculaire Une augmentation de la pression artérielle entraîne une augmentation de la fréquence de décharge des barorécepteurs, tandis qu'une diminution de la pression artérielle entraîne une diminution de la fréquence de décharge, les deux initiant le mécanisme homéostatique pour restaurer la pression artérielle.

Les barorécepteurs des veines caves et de l'oreillette droite surveillent la pression artérielle lorsque le sang retourne au cœur depuis la circulation systémique. Normalement, le débit sanguin dans l'aorte est le même que le débit sanguin de retour dans l'oreillette droite. Si le sang retourne à l'oreillette droite plus rapidement qu'il n'est éjecté du ventricule gauche, les récepteurs auriculaires stimuleront les centres cardiovasculaires pour augmenter la décharge sympathique et augmenter le débit cardiaque jusqu'à ce que l'homéostasie soit atteinte. L'inverse est également vrai. Ce mécanisme est appelé le réflexe auriculaire.

Réflexes chémorécepteurs

En plus des barorécepteurs, il existe des chémorécepteurs qui surveillent les niveaux d'oxygène, de dioxyde de carbone et d'ions hydrogène (pH), et contribuent ainsi à l'homéostasie vasculaire. Les chémorécepteurs qui surveillent le sang sont situés à proximité des barorécepteurs dans les sinus aortiques et carotidiens. Ils signalent le centre cardiovasculaire ainsi que les centres respiratoires du bulbe rachidien.

Étant donné que les tissus consomment de l'oxygène et produisent du dioxyde de carbone et des acides comme produits de déchets, lorsque le corps est plus actif, les niveaux d'oxygène diminuent et les niveaux de dioxyde de carbone augmentent à mesure que les cellules subissent la respiration cellulaire pour répondre aux besoins énergétiques des activités. Cela provoque la production de plus d'ions hydrogène, entraînant une baisse du pH sanguin. Lorsque le corps est au repos, les niveaux d'oxygène sont plus élevés, les niveaux de dioxyde de carbone sont plus faibles, plus d'hydrogène est lié et le pH augmente. (Recherchez du contenu supplémentaire pour plus de détails sur le pH.)

Les chémorécepteurs répondent à l'augmentation des niveaux de dioxyde de carbone et d'ions hydrogène en stimulant les centres cardioaccélérateurs et vasomoteurs, augmentant le débit cardiaque et constrictant les vaisseaux périphériques. Les centres cardioinhibiteurs sont supprimés. Avec la baisse des niveaux de dioxyde de carbone et d'ions hydrogène, les centres cardioinhibiteurs sont stimulés, et les centres cardioaccélérateurs et vasomoteurs sont supprimés, diminuant le débit cardiaque et provoquant une vasodilatation périphérique. Afin de maintenir un apport adéquat d'oxygène aux cellules et d'éliminer les produits de déchets tels que le dioxyde de carbone, il est essentiel que le système respiratoire réponde aux demandes métaboliques changeantes. À son tour, le système cardiovasculaire transportera ces gaz vers les poumons pour l'échange, encore une fois en fonction des demandes métaboliques. Cette interrelation du contrôle cardiovasculaire et respiratoire ne peut être surestimée.

D'autres mécanismes nerveux peuvent également avoir un impact significatif sur la fonction cardiovasculaire. Ceux-ci incluent le système limbique qui relie les réponses physiologiques aux stimuli psychologiques, ainsi que la stimulation sympathique et parasympathique généralisée.

Épinéphrine et noradrénaline

Les catécholamines épinéphrine et noradrénaline sont libérées par la médulla surrénale et améliorent et prolongent la réponse sympathique ou de « lutte ou fuite » du corps (voir Figure 20.17). Elles augmentent la fréquence cardiaque et la force de contraction, tout en constrictant temporairement les vaisseaux sanguins des organes non essentiels aux réponses de lutte ou de fuite et en redirigeant le débit sanguin vers le foie, les muscles et le cœur.

Hormone antidiurétique

L'hormone antidiurétique, également connue sous le nom de vasopressine, est sécrétée par les cellules de l'hypothalamus et transportée via les tractus hypothalamo-hypophysaires vers l'hypophyse postérieure où elle est stockée jusqu'à sa libération suite à une stimulation nerveuse. Le principal déclencheur incitant l'hypothalamus à libérer l'ADH est l'augmentation de l'osmolarité du liquide tissulaire, généralement en réponse à une perte significative de volume sanguin. L'ADH signale à ses cellules cibles dans les reins de réabsorber plus d'eau, empêchant ainsi la perte de fluide supplémentaire dans l'urine. Cela augmentera les niveaux globaux de fluide et aidera à restaurer le volume et la pression sanguins. De plus, l'ADH constricte les vaisseaux périphériques.

Mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone

Le mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone a un effet majeur sur le système cardiovasculaire (Figure 20.19). La rénine est une enzyme, bien qu'en raison de son importance dans la voie rénine-angiotensine-aldostérone, certaines sources l'identifient comme une hormone. Des cellules spécialisées dans les reins, appelées cellules juxtaglomérulaires (JG), répondent à une diminution de la pression artérielle en sécrétant de la rénine dans le sang. La rénine convertit la protéine plasmatique angiotensinogène, produite par le foie, en sa forme active – l'angiotensine I. L'angiotensine I circule dans le sang et est ensuite convertie en angiotensine II dans les poumons. Cette réaction est catalysée par l'enzyme de conversion de l'angiotensine.

L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur, augmentant considérablement la pression artérielle. Elle stimule également la libération d'ADH et d'aldostérone, une hormone produite par le cortex surrénal. L'aldostérone augmente la réabsorption du sodium dans le sang par les reins. Puisque l'eau suit le sodium, cela augmente la réabsorption de l'eau. Cela augmente à son tour le volume sanguin, augmentant la pression artérielle. L'angiotensine II stimule également le centre de la soif dans l'hypothalamus, de sorte qu'un individu consommera probablement plus de liquides, augmentant à nouveau le volume et la pression sanguins.

Figure 20.19 Hormones impliquées dans le contrôle rénal de la pression artérielle Dans le mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone, l'augmentation de l'angiotensine II stimulera la production d'hormone antidiurétique et d'aldostérone. En plus de la rénine, les reins produisent de l'érythropoïétine, qui stimule la production de globules rouges, augmentant ainsi davantage le volume sanguin.

Érythropoïétine

L'érythropoïétine est libérée par les reins lorsque le débit sanguin et/ou les niveaux d'oxygène diminuent. L'EPO stimule la production d'érythrocytes dans la moelle osseuse. Les érythrocytes sont le principal élément figuré du sang et peuvent contribuer à 40 % ou plus du volume sanguin, un facteur significatif de la viscosité, de la résistance, de la pression et du débit. De plus, l'EPO est un vasoconstricteur. Une surproduction d'EPO ou une consommation excessive d'EPO synthétique, souvent pour améliorer les performances sportives, augmentera la viscosité, la résistance et la pression, et diminuera le débit en plus de sa contribution en tant que vasoconstricteur.

Hormone natriurétique auriculaire

Sécrétée par les cellules des oreillettes du cœur, l'hormone natriurétique auriculaire (également connue sous le nom de peptide natriurétique auriculaire) est sécrétée lorsque le volume sanguin est suffisamment élevé pour provoquer un étirement extrême des cellules cardiaques. Les cellules du ventricule produisent une hormone ayant des effets similaires, appelée hormone natriurétique de type B. Les hormones natriurétiques sont des antagonistes de l'angiotensine II. Elles favorisent la perte de sodium et d'eau par les reins, et suppriment la production et la libération de rénine, d'aldostérone et d'ADH. Toutes ces actions favorisent la perte de liquide par le corps, de sorte que le volume sanguin et la pression artérielle diminuent.

Signaux chimiques impliqués dans l'autorégulation

Les signaux chimiques agissent au niveau des sphincters précapillaires pour déclencher soit une constriction, soit une relaxation. Comme vous le savez, l'ouverture d'un sphincter précapillaire permet au sang de s'écouler dans ce capillaire particulier, tandis que la constriction d'un sphincter précapillaire interrompt temporairement le débit sanguin vers cette région. Les facteurs impliqués dans la régulation des sphincters précapillaires comprennent les suivants :

• L'ouverture du sphincter est déclenchée en réponse à une diminution des concentrations d'oxygène ; une augmentation des concentrations de dioxyde de carbone ; une augmentation des niveaux d'acide lactique ou d'autres sous-produits du métabolisme cellulaire ; une augmentation des concentrations d'ions potassium ou d'ions hydrogène ; des substances chimiques inflammatoires telles que les histamines ; et une augmentation de la température corporelle. Ces conditions stimulent à leur tour la libération de NO, un puissant vasodilatateur, par les cellules endothéliales (voir Figure 20.17).
• La contraction du sphincter précapillaire est déclenchée par les niveaux opposés des régulateurs, ce qui provoque la libération d'endothélines, de puissants peptides vasoconstricteurs sécrétés par les cellules endothéliales. Les sécrétions plaquettaires et certaines prostaglandines peuvent également déclencher la constriction.

Encore une fois, ces facteurs modifient la perfusion tissulaire via leurs effets sur le mécanisme du sphincter précapillaire, qui régule le débit sanguin vers les capillaires. Étant donné que la quantité de sang est limitée, tous les capillaires ne peuvent pas se remplir en même temps, de sorte que le débit sanguin est alloué en fonction des besoins et de l'état métabolique des tissus, tels que reflétés par ces paramètres. Gardez cependant à l'esprit que la dilatation et la constriction des artérioles alimentant les lits capillaires sont le mécanisme de contrôle principal.

La réponse myogène

La réponse myogène est une réaction à l'étirement du muscle lisse dans les parois des artérioles lorsque des changements de débit sanguin se produisent à travers le vaisseau. Cela peut être considéré comme une fonction largement protectrice contre les fluctuations dramatiques de la pression artérielle et du débit sanguin pour maintenir l'homéostasie. Si la perfusion d'un organe est trop faible (ischémie), le tissu subira de faibles niveaux d'oxygène. En revanche, une perfusion excessive pourrait endommager les vaisseaux plus petits et plus fragiles de l'organe. La réponse myogène est un processus localisé qui sert à stabiliser le débit sanguin dans le réseau capillaire qui suit cette artériole.

Lorsque le débit sanguin est faible, le muscle lisse du vaisseau ne sera que minimalement étiré. En réponse, il se détend, permettant au vaisseau de se dilater et d'augmenter ainsi le mouvement du sang dans le tissu. Lorsque le débit sanguin est trop élevé, le muscle lisse se contractera en réponse à l'étirement accru, provoquant une vasoconstriction qui réduit le débit sanguin.

La Figure 20.20 résume les effets des contrôles nerveux, endocriniens et locaux sur les artérioles.

Figure 20.20 Résumé des mécanismes régulant le muscle lisse des artérioles et les veines

Hypertension et hypotension

De nouvelles directives de 2017 de l'American College of Cardiology et de l'American Heart Association classent la pression artérielle (PA) normale comme inférieure à 120/80 mm Hg et la PA élevée comme une P systolique entre 120 et 129 et une P diastolique inférieure à 80 mm Hg. Une pression artérielle chroniquement élevée est cliniquement connue sous le nom d'hypertension. Les nouvelles directives classent l'hypertension qui devrait être traitée comme 130/80 mm Hg. Des dizaines de millions d'Américains souffrent actuellement d'hypertension. Malheureusement, l'hypertension est généralement un trouble silencieux ; par conséquent, les patients hypertendus peuvent ne pas reconnaître la gravité de leur état et ne pas suivre leur plan de traitement. Le résultat est souvent une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. L'hypertension peut également entraîner un anévrisme (dilatation d'un vaisseau sanguin causée par un affaiblissement de la paroi), une maladie artérielle périphérique (obstruction des vaisseaux dans les régions périphériques du corps), une maladie rénale chronique ou une insuffisance cardiaque.

Hémorragie

Une perte de sang mineure est gérée par l'hémostase et la réparation. L'hémorragie est une perte de sang qui ne peut être contrôlée par les mécanismes hémostatiques. Initialement, le corps réagit à l'hémorragie en initiant des mécanismes visant à augmenter la pression artérielle et à maintenir le débit sanguin. En fin de compte, cependant, le volume sanguin devra être restauré, soit par des processus physiologiques, soit par une intervention médicale.

En réponse à la perte de sang, les stimuli des barorécepteurs déclenchent les centres cardiovasculaires pour stimuler les réponses sympathiques afin d'augmenter le débit cardiaque et la vasoconstriction. Cela provoque généralement une augmentation de la fréquence cardiaque à environ 180-200 contractions par minute, ramenant le débit cardiaque à des niveaux normaux. La vasoconstriction des artérioles augmente la résistance vasculaire, tandis que la constriction des veines augmente le retour veineux vers le cœur. Ces deux étapes aideront à augmenter la pression artérielle. La stimulation sympathique déclenche également la libération d'épinéphrine et de noradrénaline, qui améliorent à la fois le débit cardiaque et la vasoconstriction. Si la perte de sang était inférieure à 20 % du volume sanguin total, ces réponses combinées ramèneraient généralement la pression artérielle à la normale et redirigeraient le sang restant vers les tissus.

Une implication endocrinienne supplémentaire est cependant nécessaire pour restaurer le volume sanguin perdu. Le mécanisme angiotensine-rénine-aldostérone stimule le centre de la soif dans l'hypothalamus, ce qui augmente la consommation de liquides pour aider à restaurer le sang perdu. Plus important encore, il augmente la réabsorption rénale de sodium et d'eau, réduisant la perte d'eau dans la production d'urine. Les reins augmentent également la production d'EPO, stimulant la formation d'érythrocytes qui non seulement délivrent de l'oxygène aux tissus, mais augmentent également le volume sanguin global. La Figure 20.21 résume les réponses à la perte de volume sanguin.

Figure 20.21 Réponses homéostatiques à la perte de volume sanguin

Choc circulatoire

La perte de trop de sang peut entraîner un choc circulatoire, une condition potentiellement mortelle dans laquelle le système circulatoire est incapable de maintenir un débit sanguin suffisant pour fournir suffisamment d'oxygène et d'autres nutriments aux tissus afin de maintenir le métabolisme cellulaire. Il ne doit pas être confondu avec un choc émotionnel ou psychologique. Généralement, le patient en choc circulatoire présentera une fréquence cardiaque augmentée mais une pression artérielle diminuée, mais il existe des cas où la pression artérielle restera normale. La production d'urine diminuera considérablement et le patient pourra paraître confus ou perdre connaissance. Une production d'urine inférieure à 1 mL/kg de poids corporel/heure est préoccupante. Malheureusement, le choc est un exemple de boucle de rétroaction positive qui, si elle n'est pas corrigée, peut entraîner la mort du patient.

Il existe plusieurs formes de choc reconnues :

• Le choc hypovolémique chez l'adulte est généralement causé par une hémorragie, bien que chez l'enfant, il puisse être causé par des pertes de liquide liées à des vomissements ou une diarrhée sévères. D'autres causes de choc hypovolémique incluent des brûlures étendues, l'exposition à certaines toxines et une perte d'urine excessive liée au diabète insipide ou à la cétoacidose. Généralement, les patients présentent une fréquence cardiaque rapide, presque tachycardique ; un pouls faible souvent décrit comme « filiforme » ; une peau froide et moite, en particulier aux extrémités, due à une restriction du débit sanguin périphérique ; une respiration rapide et superficielle ; une hypothermie ; une soif ; et une bouche sèche. Les traitements impliquent généralement l'administration de liquides intraveineux pour rétablir le fonctionnement normal du patient et divers médicaments tels que la dopamine, l'épinéphrine et la noradrénaline pour augmenter la pression artérielle.
• Le choc cardiogénique résulte de l'incapacité du cœur à maintenir le débit cardiaque. Le plus souvent, il résulte d'un infarctus du myocarde, mais il peut également être causé par des arythmies, des valvulopathies, des cardiomyopathies, une insuffisance cardiaque ou simplement un débit sanguin insuffisant à travers les vaisseaux cardiaques. Le traitement implique la réparation des dommages au cœur ou à ses vaisseaux pour résoudre la cause sous-jacente, plutôt que de traiter directement le choc cardiogénique.
• Le choc vasculaire se produit lorsque les artérioles perdent leur tonus musculaire normal et se dilatent de manière spectaculaire. Il peut provenir de diverses causes, et les traitements impliquent presque toujours un remplacement liquidien et des médicaments, appelés agents inotropes ou vasopresseurs, qui restaurent le tonus des muscles des vaisseaux. De plus, l'élimination ou du moins l'atténuation de la cause sous-jacente de la condition est nécessaire. Cela pourrait inclure des antibiotiques et des antihistaminiques, ou des stéroïdes sélectionnés, qui peuvent aider à la réparation des lésions nerveuses. Une cause fréquente est le sepsis (ou septicémie), également appelé « empoisonnement du sang », qui est une infection bactérienne généralisée entraînant une réponse inflammatoire au niveau de l'organisme connue sous le nom de choc septique. Le choc neurogénique est une forme de choc vasculaire qui survient lors de lésions crâniennes ou spinales qui endommagent les centres cardiovasculaires du bulbe rachidien ou les fibres nerveuses provenant de cette région. Le choc anaphylactique est une réaction allergique sévère qui provoque la libération généralisée d'histamines, déclenchant une vasodilatation dans tout le corps.
• Le choc obstructif, comme son nom l'indique, se produit lorsqu'une partie significative du système vasculaire est bloquée. Il n'est pas toujours reconnu comme une condition distincte et peut être regroupé avec le choc cardiogénique, y compris l'embolie pulmonaire et la tamponnade cardiaque. Les traitements dépendent de la cause sous-jacente et, en plus de l'administration de liquides par voie intraveineuse, comprennent souvent l'administration d'anticoagulants, l'élimination du liquide de la cavité péricardique ou de l'air de la cavité thoracique, et une intervention chirurgicale si nécessaire. La cause la plus fréquente est une embolie pulmonaire, un caillot qui se loge dans les vaisseaux pulmonaires et interrompt le débit sanguin. D'autres causes incluent la sténose de la valve aortique ; la tamponnade cardiaque, dans laquelle un excès de liquide dans la cavité péricardique interfère avec la capacité du cœur à se détendre complètement et à se remplir de sang (entraînant une diminution de la précharge) ; et un pneumothorax, dans lequel une quantité excessive d'air est présente dans la cavité thoracique, à l'extérieur des poumons, ce qui interfère avec le retour veineux, la fonction pulmonaire et l'apport d'oxygène aux tissus.