19.2 Muscle cardiaque et activité électrique
Objectifs d'apprentissage
À la fin de cette section, vous serez en mesure de :
- Décrire la structure du muscle cardiaque
- Identifier et décrire les composants du système de conduction qui distribue les impulsions électriques à travers le cœur
- Comparer l'effet du mouvement des ions sur le potentiel de membrane des cellules cardiaques conductrices et contractiles
- Relier les caractéristiques d'un électrocardiogramme aux événements du cycle cardiaque
- Identifier les blocs qui peuvent interrompre le cycle cardiaque
Rappelons que le muscle cardiaque partage quelques caractéristiques avec le muscle squelettique et le muscle lisse, mais qu'il possède des propriétés uniques qui lui sont propres. Parmi ces propriétés exceptionnelles, la moindre n'est pas sa capacité à initier un potentiel électrique à un rythme fixe qui se propage rapidement de cellule à cellule pour déclencher le mécanisme contractile. Cette propriété est connue sous le nom d'automatisme. Ni le muscle lisse ni le muscle squelettique ne peuvent le faire. Même si le muscle cardiaque possède un automatisme, la fréquence cardiaque est modulée par les systèmes endocrinien et nerveux.
Il existe deux principaux types de cellules musculaires cardiaques : les cellules contractiles myocardiques et les cellules de conduction myocardique. Les cellules contractiles myocardiques constituent la majeure partie (99 pour cent) des cellules des oreillettes et des ventricules. Les cellules contractiles conduisent les impulsions et sont responsables des contractions qui pompent le sang à travers le corps. Les cellules de conduction myocardique (1 pour cent des cellules) forment le système de conduction du cœur. À l'exception des cellules de Purkinje, elles sont généralement beaucoup plus petites que les cellules contractiles et possèdent peu de myofibrilles ou de filaments nécessaires à la contraction. Leur fonction est similaire à bien des égards à celle des neurones, bien qu'il s'agisse de cellules musculaires spécialisées. Les cellules de conduction myocardique initient et propagent le potentiel d'action (l'impulsion électrique) qui parcourt le cœur et déclenche les contractions qui propulsent le sang.
Structure du muscle cardiaque
Comparées aux cylindres géants du muscle squelettique, les cellules musculaires cardiaques, ou cardiomyocytes, sont considérablement plus courtes et ont des diamètres beaucoup plus petits. Le muscle cardiaque présente également des striations, le motif alterné de bandes A sombres et de bandes I claires attribué à l'arrangement précis des myofilaments et des fibrilles qui sont organisés en sarcomères le long de la cellule (Figure 19.17a). Ces éléments contractiles sont pratiquement identiques à ceux du muscle squelettique. Les tubules T pénètrent de la membrane plasmique de surface, le sarcolemme, vers l'intérieur de la cellule, permettant à l'impulsion électrique d'atteindre l'intérieur. Les tubules T ne se trouvent qu'au niveau des disques Z, tandis que dans le muscle squelettique, ils se trouvent à la jonction des bandes A et I. Par conséquent, il y a deux fois moins de tubules T dans le muscle cardiaque que dans le muscle squelettique. De plus, le réticulum sarcoplasmique stocke peu d'ions calcium, de sorte que la plupart des ions calcium doivent provenir de l'extérieur des cellules. Il en résulte un début de contraction plus lent. Les mitochondries sont nombreuses, fournissant l'énergie nécessaire aux contractions du cœur. Généralement, les cardiomyocytes ont un seul noyau central, mais deux noyaux ou plus peuvent être trouvés dans certaines cellules.
Les cellules musculaires cardiaques se ramifient librement. Une jonction entre deux cellules adjacentes est marquée par une structure critique appelée disque intercalaire, qui aide à soutenir la contraction synchronisée du muscle (Figure 19.17b). Les sarcolemmes des cellules adjacentes se lient au niveau des disques intercalaires. Ils sont constitués de desmosomes, de protéoglycanes de liaison spécialisés et d'un grand nombre de jonctions communicantes qui permettent le passage des ions entre les cellules et aident à synchroniser la contraction (Figure 19.17c). Le tissu conjonctif intercellulaire aide également à lier les cellules entre elles. L'importance de lier fortement ces cellules est rendue nécessaire par les forces exercées par la contraction.
Le muscle cardiaque subit des schémas de respiration aérobie, métabolisant principalement les lipides et les glucides. La myoglobine, les lipides et le glycogène sont tous stockés dans le cytoplasme. Les cellules musculaires cardiaques subissent des contractions de type secousse avec de longues périodes réfractaires suivies de brèves périodes de relaxation. La relaxation est essentielle pour que le cœur puisse se remplir de sang pour le cycle suivant. La période réfractaire est très longue pour éviter la possibilité de tétanie, une condition dans laquelle le muscle reste involontairement contracté. Dans le cœur, la tétanie n'est pas compatible avec la vie, car elle empêcherait le cœur de pomper le sang.
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Réparation et remplacement
Les cellules musculaires cardiaques endommagées ont des capacités extrêmement limitées à se réparer ou à remplacer les cellules mortes par mitose. Des preuves récentes indiquent qu'au moins certaines cellules souches restent dans le cœur et continuent de se diviser et, au moins potentiellement, de remplacer ces cellules mortes. Cependant, les cellules nouvellement formées ou réparées sont rarement aussi fonctionnelles que les cellules d'origine, et la fonction cardiaque est réduite. En cas de crise cardiaque ou d'IM, les cellules mortes sont souvent remplacées par des plaques de tissu cicatriciel. Des autopsies effectuées sur des personnes ayant reçu avec succès des transplantations cardiaques montrent une certaine prolifération des cellules d'origine. Si les chercheurs peuvent déverrouiller le mécanisme qui génère de nouvelles cellules et restaurer les pleines capacités mitotiques du muscle cardiaque, le pronostic pour les survivants d'une crise cardiaque sera grandement amélioré. À ce jour, les cellules myocardiques produites chez le patient (in situ) par des cellules souches cardiaques semblent être non fonctionnelles, bien que celles cultivées en boîte de Petri (in vitro) battent. Peut-être bientôt ce mystère sera-t-il résolu, et de nouvelles avancées en matière de traitement deviendront courantes.
Système de conduction du cœur
Si des cellules cardiaques embryonnaires sont séparées dans une boîte de Petri et maintenues en vie, chacune est capable de générer sa propre impulsion électrique suivie d'une contraction. Lorsque deux cellules musculaires cardiaques embryonnaires battant indépendamment sont placées ensemble, la cellule ayant le rythme intrinsèque le plus élevé donne le rythme, et l'impulsion se propage de la cellule la plus rapide à la plus lente pour déclencher une contraction. À mesure que d'autres cellules sont jointes, la cellule la plus rapide continue d'assumer le contrôle du rythme. Un cœur adulte pleinement développé conserve la capacité de générer sa propre impulsion électrique, déclenchée par les cellules les plus rapides, dans le cadre du système de conduction cardiaque. Les composants du système de conduction cardiaque comprennent le nœud sino-atrial, le nœud atrioventriculaire, le faisceau atrioventriculaire, les branches du faisceau atrioventriculaire et les cellules de Purkinje (Figure 19.18).
Nœud sino-atrial
Le rythme cardiaque normal est établi par le nœud sino-atrial, un amas spécialisé de cellules de conduction myocardique situé dans les parois supérieure et postérieure de l'oreillette droite, à proximité de l'orifice de la veine cave supérieure. Le nœud NSA a la fréquence de dépolarisation intrinsèque la plus élevée et est connu comme le stimulateur cardiaque du cœur. Il initie le rythme sinusal, ou le schéma électrique normal suivi par la contraction du cœur.
Cette impulsion se propage de son initiation dans le nœud NSA à travers les oreillettes par des voies internodales spécialisées, vers les cellules contractiles myocardiques atriales et le nœud atrioventriculaire. Les voies internodales se composent de trois bandes (antérieure, moyenne et postérieure) qui mènent directement du nœud NSA au nœud suivant du système de conduction, le nœud atrioventriculaire (voir Figure 19.18). L'impulsion met environ 50 ms pour voyager entre ces deux nœuds. L'importance relative de cette voie a été débattue puisque l'impulsion atteindrait le nœud atrioventriculaire en suivant simplement la voie cellule par cellule à travers les cellules contractiles du myocarde dans les oreillettes. De plus, il existe une voie spécialisée appelée faisceau de Bachmann (Bachmann’s bundle) ou la bandelette interatriale qui conduit l'impulsion directement de l'oreillette droite à l'oreillette gauche. Indépendamment de la voie, lorsque l'impulsion atteint le septum atrioventriculaire, le tissu conjonctif du squelette cardiaque empêche l'impulsion de se propager dans les cellules myocardiques des ventricules, sauf au niveau du nœud atrioventriculaire. La Figure 19.19 illustre l'initiation de l'impulsion dans le nœud NSA qui propage ensuite l'impulsion à travers les oreillettes jusqu'au nœud atrioventriculaire.
L'événement électrique, l'onde de dépolarisation, est le déclencheur de la contraction musculaire. L'onde de dépolarisation commence dans l'oreillette droite, et l'impulsion se propage à travers les portions supérieures des deux oreillettes, puis vers le bas à travers les cellules contractiles. Les cellules contractiles commencent alors à se contracter des portions supérieures aux portions inférieures des oreillettes, pompant efficacement le sang dans les ventricules.
Nœud atrioventriculaire (AV)
Le nœud atrioventriculaire est un second amas de cellules conductrices myocardiques spécialisées, situé dans la portion inférieure de l'oreillette droite, à l'intérieur du septum atrioventriculaire. Le septum empêche l'impulsion de se propager directement aux ventricules sans passer par le nœud AV. Il y a une pause critique avant que le nœud AV ne se dépolarise et ne transmette l'impulsion au faisceau atrioventriculaire (voir Figure 19.19, étape 3). Ce délai de transmission est partiellement attribuable au petit diamètre des cellules du nœud, ce qui ralentit l'impulsion. De plus, la conduction entre les cellules nodales est moins efficace qu'entre les cellules conductrices. Ces facteurs signifient qu'il faut environ 100 ms à l'impulsion pour traverser le nœud. Cette pause est essentielle à la fonction cardiaque, car elle permet aux cardiomyocytes atriaux de terminer leur contraction qui pompe le sang dans les ventricules avant que l'impulsion ne soit transmise aux cellules du ventricule lui-même. Avec une stimulation extrême par le nœud NSA, le nœud AV peut transmettre des impulsions au maximum à 220 par minute. Cela établit la fréquence cardiaque maximale typique chez un jeune individu en bonne santé. Les cœurs endommagés ou ceux stimulés par des médicaments peuvent se contracter à des fréquences plus élevées, mais à ces fréquences, le cœur ne peut plus pomper efficacement le sang.
Faisceau atrioventriculaire, branches du faisceau et fibres de Purkinje
Issu du nœud AV, le faisceau atrioventriculaire, ou faisceau de His, traverse le septum interventriculaire avant de se diviser en deux branches du faisceau atrioventriculaire, communément appelées branches gauche et droite du faisceau. La branche gauche du faisceau a deux fascicules. La branche gauche du faisceau irrigue le ventricule gauche, et la branche droite du faisceau irrigue le ventricule droit. Puisque le ventricule gauche est beaucoup plus grand que le droit, la branche gauche du faisceau est également considérablement plus grande que la droite. Des portions de la branche droite du faisceau se trouvent dans la bandelette ansiforme et irriguent les muscles papillaires droits. Grâce à cette connexion, chaque muscle papillaire reçoit l'impulsion approximativement au même moment, de sorte qu'ils commencent à se contracter simultanément juste avant le reste des cellules contractiles myocardiques des ventricules. On pense que cela permet à la tension de se développer sur les cordages tendineux avant la contraction ventriculaire droite. Il n'y a pas de bandelette ansiforme correspondante à gauche. Les deux branches du faisceau descendent et atteignent l'apex du cœur où elles se connectent aux fibres de Purkinje (voir Figure 19.19, étape 4). Ce passage prend environ 25 ms.
Les fibres de Purkinje sont des fibres conductrices myocardiques supplémentaires qui propagent l'impulsion aux cellules contractiles myocardiques des ventricules. Elles s'étendent à travers le myocarde de l'apex du cœur vers le septum atrioventriculaire et la base du cœur. Les fibres de Purkinje ont une vitesse de conduction intrinsèque rapide, et l'impulsion électrique atteint toutes les cellules musculaires ventriculaires en environ 75 ms (voir Figure 19.19, étape 5). Puisque le stimulus électrique commence à l'apex, la contraction commence également à l'apex et se déplace vers la base du cœur, de manière similaire à la compression d'un tube de dentifrice par le bas. Cela permet au sang d'être pompé hors des ventricules et dans l'aorte et le tronc pulmonaire. Le temps total écoulé entre l'initiation de l'impulsion dans le nœud NSA et la dépolarisation des ventricules est d'environ 225 ms.
Potentiels de membrane et mouvement ionique dans les cellules de conduction cardiaque
Les potentiels d'action sont considérablement différents entre les cellules de conduction cardiaque et les cellules contractiles cardiaques. Alors que Na+ et K+ jouent des rôles essentiels, Ca2+ est également critique pour les deux types de cellules. Contrairement aux muscles squelettiques et aux neurones, les cellules de conduction cardiaque n'ont pas de potentiel de repos stable. Les cellules conductrices contiennent une série de canaux ioniques sodiques qui permettent un afflux normal et lent d'ions sodium qui fait monter lentement le potentiel de membrane d'une valeur initiale de −60 mV jusqu'à environ –40 mV. Le mouvement résultant des ions sodium crée une dépolarisation spontanée (ou dépolarisation prépotentielle). À ce stade, les canaux ioniques calciques s'ouvrent et Ca2+ entre dans la cellule, la dépolarisant davantage à un rythme plus rapide jusqu'à ce qu'elle atteigne une valeur d'environ +15 mV. À ce stade, les canaux ioniques calciques se ferment et les canaux K+ s'ouvrent, permettant l'efflux de K+ et entraînant une repolarisation. Lorsque le potentiel de membrane atteint environ −60 mV, les canaux K+ se ferment et les canaux Na+ s'ouvrent, et la phase prépotentielle recommence. Ce phénomène explique les propriétés d'automatisme du muscle cardiaque (Figure 19.20).
Potentiels de membrane et mouvement ionique dans les cellules contractiles cardiaques
Il existe un schéma électrique distinctement différent impliquant les cellules contractiles. Dans ce cas, il y a une dépolarisation rapide, suivie d'une phase de plateau, puis d'une repolarisation. Ce phénomène explique les longues périodes réfractaires nécessaires aux cellules musculaires cardiaques pour pomper le sang efficacement avant qu'elles ne soient capables de se déclencher une seconde fois. Ces myocytes cardiaques n'initient normalement pas leur propre potentiel électrique, mais attendent plutôt qu'une impulsion les atteigne.
Les cellules contractiles présentent une phase de repos beaucoup plus stable que les cellules conductrices, à environ −80 mV pour les cellules des oreillettes et −90 mV pour les cellules des ventricules. Malgré cette différence initiale, les autres composants de leurs potentiels d'action sont pratiquement identiques. Dans les deux cas, lorsqu'elles sont stimulées par un potentiel d'action, les canaux voltage-dépendants s'ouvrent rapidement, initiant le mécanisme de rétroaction positive de la dépolarisation. Cet afflux rapide d'ions chargés positivement élève le potentiel de membrane à environ +30 mV, moment auquel les canaux sodiques se ferment. La période de dépolarisation rapide dure généralement 3 à 5 ms. La dépolarisation est suivie par la phase de plateau, au cours de laquelle le potentiel de membrane diminue relativement lentement. Cela est dû en grande partie à l'ouverture des canaux Ca2+ lents, permettant au Ca2+ d'entrer dans la cellule tandis que peu de canaux K+ sont ouverts, permettant au K+ de sortir de la cellule. La phase de plateau relativement longue dure environ 175 ms. Une fois que le potentiel de membrane atteint approximativement zéro, les canaux Ca2+ se ferment et les canaux K+ s'ouvrent, permettant au K+ de sortir de la cellule. La repolarisation dure environ 75 ms. À ce stade, le potentiel de membrane chute jusqu'à ce qu'il atteigne à nouveau les niveaux de repos et le cycle se répète. L'événement entier dure entre 250 et 300 ms (Figure 19.21).
La période réfractaire absolue pour le muscle contractile cardiaque dure environ 200 ms, et la période réfractaire relative dure environ 50 ms, pour un total de 250 ms. Cette période prolongée est critique, car le muscle cardiaque doit se contracter pour pomper le sang efficacement et la contraction doit suivre les événements électriques. Sans périodes réfractaires prolongées, des contractions prématurées se produiraient dans le cœur et ne seraient pas compatibles avec la vie.
Ions calcium
Les ions calcium jouent deux rôles critiques dans la physiologie du muscle cardiaque. Leur afflux via les canaux calciques lents explique la phase de plateau prolongée et la période réfractaire absolue qui permettent au muscle cardiaque de fonctionner correctement. Les ions calcium se combinent également avec la protéine régulatrice troponine dans le complexe troponine-tropomyosine ; ce complexe lève l'inhibition qui empêche les têtes des molécules de myosine de former des ponts transversaux avec les sites actifs sur l'actine qui fournissent le coup de force de la contraction. Ce mécanisme est pratiquement identique à celui du muscle squelettique. Environ 20 pour cent du calcium nécessaire à la contraction est fourni par l'afflux de Ca2+ pendant la phase de plateau. Le Ca2+ restant pour la contraction est libéré du stockage dans le réticulum sarcoplasmique.
Fréquences comparatives de décharge du système de conduction
Le schéma de prépotentiel ou de dépolarisation spontanée, suivi d'une dépolarisation et d'une repolarisation rapides, tel que décrit, est observé dans le nœud NSA et quelques autres cellules conductrices du cœur. Puisque le nœud NSA est le stimulateur cardiaque, il atteint le seuil plus rapidement que tout autre composant du système de conduction. Il initiera les impulsions se propageant aux autres cellules conductrices. Le nœud NSA, sans contrôle nerveux ou endocrinien, initierait une impulsion cardiaque environ 80 à 100 fois par minute. Bien que chaque composant du système de conduction soit capable de générer sa propre impulsion, la fréquence ralentit progressivement à mesure que l'on passe du nœud NSA aux fibres de Purkinje. Sans le nœud NSA, le nœud AV générerait une fréquence cardiaque de 40 à 60 battements par minute. Si le nœud AV était bloqué, le faisceau atrioventriculaire se déclencherait à une fréquence d'environ 30 à 40 impulsions par minute. Les branches du faisceau auraient une fréquence intrinsèque de 20 à 30 impulsions par minute, et les fibres de Purkinje se déclencheraient à 15 à 20 impulsions par minute. Alors que quelques athlètes aérobies exceptionnellement entraînés présentent des fréquences cardiaques au repos de l'ordre de 30 à 40 battements par minute (le chiffre le plus bas enregistré est de 28 battements par minute pour Miguel Indurain, un cycliste), pour la plupart des individus, des fréquences inférieures à 50 battements par minute indiqueraient une condition appelée bradycardie. Selon l'individu, si les fréquences tombent bien en dessous de ce niveau, le cœur serait incapable de maintenir un flux sanguin adéquat vers les tissus vitaux, entraînant initialement une perte progressive de fonction dans les systèmes, une perte de conscience et, finalement, la mort.
Électrocardiogramme
Par un placement minutieux d'électrodes de surface sur le corps, il est possible d'enregistrer le signal électrique complexe et composé du cœur. Ce tracé du signal électrique est l'électrocardiogramme, également couramment abrégé EKG. Une analyse minutieuse de l'ECG révèle une image détaillée de la fonction cardiaque normale et anormale, et est un outil de diagnostic clinique indispensable. L'électrocardiographe standard (l'instrument qui génère un ECG) utilise 3, 5 ou 12 dérivations. Plus le nombre de dérivations utilisées par un électrocardiographe est élevé, plus l'ECG fournit d'informations. Le terme « dérivation » peut être utilisé pour désigner le câble de l'électrode à l'enregistreur électrique, mais il décrit généralement la différence de tension entre deux des électrodes. L'électrocardiographe à 12 dérivations utilise 10 électrodes placées à des endroits standard sur la peau du patient (Figure 19.22). Dans les électrocardiographes ambulatoires continus, le patient porte un petit appareil portable, alimenté par batterie, connu sous le nom de moniteur Holter, ou simplement Holter, qui surveille en continu l'activité électrique cardiaque, généralement pendant une période de 24 heures pendant la routine normale du patient.
Un tracé ECG normal est présenté dans la Figure 19.23. Chaque composant, segment et intervalle est étiqueté et correspond à des événements électriques importants, démontrant la relation entre ces événements et la contraction du cœur.
Il y a cinq points proéminents sur l'ECG : l'onde P, le complexe QRS et l'onde T. La petite onde P représente la dépolarisation des oreillettes. Les oreillettes commencent à se contracter environ 25 ms après le début de l'onde P. Le grand complexe QRS représente la dépolarisation des ventricules, ce qui nécessite un signal électrique beaucoup plus fort en raison de la plus grande taille du muscle cardiaque ventriculaire. Les ventricules commencent à se contracter lorsque le QRS atteint le sommet de l'onde R. Enfin, l'onde T représente la repolarisation des ventricules. La repolarisation des oreillettes se produit pendant le complexe QRS, ce qui la masque sur un ECG.
Les principaux segments et intervalles d'un tracé ECG sont indiqués dans la Figure 19.23. Les segments sont définis comme les régions entre deux ondes. Les intervalles comprennent un segment plus une ou plusieurs ondes. Par exemple, le segment PR commence à la fin de l'onde P et se termine au début du complexe QRS. L'intervalle PR commence au début de l'onde P et se termine au début du complexe QRS. L'intervalle PR est plus pertinent cliniquement, car il mesure la durée entre le début de la dépolarisation atriale et l'initiation du complexe QRS. Comme l'onde Q peut être difficile à visualiser sur certains tracés, la mesure est souvent étendue à l'onde R qui est plus facilement visible. En cas de retard dans le passage de l'impulsion du nœud NSA au nœud AV, cela serait visible dans l'intervalle PR. La Figure 19.24 met en corrélation les événements de la contraction cardiaque avec les segments et intervalles correspondants d'un ECG.
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Anomalies de l'ECG
Occasionnellement, une zone du cœur autre que le nœud NSA initiera une impulsion qui sera suivie d'une contraction prématurée. Une telle zone, qui peut être un composant du système de conduction ou d'autres cellules contractiles, est connue sous le nom de foyer ectopique ou de stimulateur cardiaque ectopique. Un foyer ectopique peut être stimulé par une ischémie localisée ; l'exposition à certains médicaments, y compris la caféine, la digitaline ou l'acétylcholine ; une stimulation élevée par les divisions sympathique ou parasympathique du système nerveux autonome ; ou un certain nombre de maladies ou de conditions pathologiques. Les occurrences occasionnelles sont généralement transitoires et non mortelles, mais si la condition devient chronique, elle peut entraîner soit une arythmie, une déviation du schéma normal de conduction de l'impulsion et de contraction, soit une fibrillation, un battement cardiaque désordonné.
Bien que l'interprétation d'un ECG soit possible et extrêmement précieuse après une certaine formation, une compréhension complète des complexités et des subtilités nécessite généralement plusieurs années d'expérience. En général, la taille des variations électriques, la durée des événements et l'analyse vectorielle détaillée fournissent l'image la plus complète de la fonction cardiaque. Par exemple, une onde P amplifiée peut indiquer un élargissement des oreillettes, une onde Q élargie peut indiquer un IM, et une onde Q élargie, supprimée ou inversée indique souvent un élargissement des ventricules. Les ondes T apparaissent souvent plus plates lorsque l'oxygène est insuffisant pour le myocarde. Une élévation du segment ST au-dessus de la ligne de base est souvent observée chez les patients atteints d'un IM aigu, et peut apparaître déprimée en dessous de la ligne de base lorsque l'hypoxie se produit.
Aussi utile que puisse être l'analyse de ces enregistrements électriques, il existe des limites. Par exemple, toutes les zones souffrant d'un IM ne sont pas toujours évidentes sur l'ECG. De plus, il ne révélera pas l'efficacité du pompage, ce qui nécessite des tests supplémentaires, tels qu'un examen échographique appelé échocardiogramme ou une imagerie en médecine nucléaire. Il est également possible qu'il y ait une activité électrique sans pouls, qui apparaîtra sur un tracé ECG, bien qu'il n'y ait pas d'action de pompage correspondante. Les anomalies courantes qui peuvent être détectées par les ECG sont présentées dans la Figure 19.25.
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Défibrillateurs externes automatisés
Dans le cas où l'activité électrique du cœur est gravement perturbée, un arrêt de l'activité électrique ou une fibrillation peut survenir. En fibrillation, le cœur bat de manière désordonnée et incontrôlée, ce qui l'empêche de pomper efficacement. La fibrillation auriculaire (voir Figure 19.25b) est une condition grave, mais tant que les ventricules continuent de pomper le sang, la vie du patient peut ne pas être en danger immédiat. La fibrillation ventriculaire (voir Figure 19.25d) est une urgence médicale qui nécessite une assistance vitale, car les ventricules ne pompent pas efficacement le sang. En milieu hospitalier, elle est souvent décrite comme un « code bleu ». Si elle n'est pas traitée pendant quelques minutes seulement, la fibrillation ventriculaire peut entraîner la mort cérébrale. Le traitement le plus courant est la défibrillation, qui utilise des palettes spéciales pour appliquer une charge au cœur à partir d'une source électrique externe dans le but d'établir un rythme sinusal normal (Figure 19.26). Un défibrillateur arrête efficacement le cœur afin que le nœud NSA puisse déclencher un cycle de conduction normal. En raison de leur efficacité à rétablir un rythme sinusal normal, des défibrillateurs externes automatisés sont placés dans des zones fréquentées par un grand nombre de personnes, telles que les écoles, les restaurants et les aéroports. Ces appareils contiennent des instructions verbales simples et directes qui peuvent être suivies par du personnel non médical dans le but de sauver une vie.
Un bloc cardiaque fait référence à une interruption de la voie de conduction normale. La nomenclature pour ceux-ci est très simple. Les blocs du nœud NSA se produisent au sein du nœud NSA. Les blocs du nœud AV se produisent au sein du nœud AV. Les blocs infra-hisiens impliquent le faisceau de His. Les blocs de branche se produisent au sein des branches gauche ou droite du faisceau atrioventriculaire. Les hémiblocs sont partiels et se produisent au sein d'un ou plusieurs fascicules de la branche du faisceau atrioventriculaire. Cliniquement, les types les plus courants sont les blocs du nœud AV et les blocs infra-hisiens.
Les blocs AV sont souvent décrits par degrés. Un bloc du premier degré ou partiel indique un retard de conduction entre les nœuds NSA et AV. Cela peut être reconnu sur l'ECG comme un intervalle PR anormalement long. Un bloc du second degré ou incomplet se produit lorsque certaines impulsions du nœud NSA atteignent le nœud AV et continuent, tandis que d'autres non. Dans ce cas, l'ECG révélerait certaines ondes P non suivies d'un complexe QRS, tandis que d'autres apparaîtraient normales. Dans le bloc du troisième degré ou complet, il n'y a pas de corrélation entre l'activité atriale et l'activité ventriculaire. Même en cas de bloc NSA total, le nœud AV assumera le rôle de stimulateur cardiaque et continuera à initier des contractions à 40-60 contractions par minute, ce qui est suffisant pour maintenir la conscience. Les blocs du second et du troisième degré sont démontrés sur l'ECG présenté dans la Figure 19.25.
Lorsque les arythmies deviennent un problème chronique, le cœur maintient un rythme jonctionnel, qui prend son origine dans le nœud AV. Afin d'accélérer la fréquence cardiaque et de restaurer un rythme sinusal complet, un cardiologue peut implanter un stimulateur cardiaque, qui délivre des impulsions électriques au muscle cardiaque pour s'assurer que le cœur continue de se contracter et de pomper le sang efficacement. Ces stimulateurs cardiaques artificiels sont programmables par les cardiologues et peuvent soit fournir une stimulation temporairement sur demande, soit de manière continue. Certains appareils contiennent également des défibrillateurs intégrés.
Métabolisme du muscle cardiaque
Normalement, le métabolisme du muscle cardiaque est entièrement aérobie. L'oxygène des poumons est acheminé vers le cœur, et tous les autres organes, attaché aux molécules d'hémoglobine au sein des érythrocytes. Les cellules cardiaques stockent également des quantités appréciables d'oxygène dans la myoglobine. Normalement, ces deux mécanismes, l'oxygène circulant et l'oxygène attaché à la myoglobine, peuvent fournir suffisamment d'oxygène au cœur, même pendant les performances maximales.
Les acides gras et le glucose de la circulation sont décomposés dans les mitochondries pour libérer de l'énergie sous forme d'ATP. Les gouttelettes d'acides gras et le glycogène sont stockés dans le sarcoplasme et fournissent un apport nutritif supplémentaire. (Recherchez du contenu supplémentaire pour plus de détails sur le métabolisme.)