19.4 Physiologie cardiaque
Objectifs d'apprentissage
À la fin de cette section, vous serez capable de :
- Relier la fréquence cardiaque au débit cardiaque
- Décrire l'effet de l'exercice sur la fréquence cardiaque
- Identifier les centres cardiovasculaires et les réflexes cardiaques qui régulent la fonction cardiaque
- Décrire les facteurs affectant la fréquence cardiaque
- Distinguer les facteurs positifs et négatifs qui affectent la contractilité cardiaque
- Résumer les facteurs affectant le volume d'éjection systolique et le débit cardiaque
- Décrire la réponse cardiaque aux variations du débit sanguin et de la pression
L'automatisme inhérent aux cellules cardiaques maintient le cœur à un rythme régulier ; cependant, le cœur est également régulé par des influences externes et y répond. Les contrôles nerveux et endocriniens sont vitaux pour la régulation de la fonction cardiaque. De plus, le cœur est sensible à plusieurs facteurs environnementaux, y compris les électrolytes.
Débit cardiaque au repos
Le débit cardiaque est une mesure de la quantité de sang pompée par chaque ventricule en une minute. Pour calculer cette valeur, multipliez le volume d'éjection systolique, la quantité de sang pompée par chaque ventricule, par la fréquence cardiaque, en contractions par minute. Il peut être représenté mathématiquement par l'équation suivante :
CO = FC × VES
Le VES est normalement mesuré à l'aide d'un échocardiogramme pour enregistrer le VTD et le VTS, et en calculant la différence : VES = VTD – VTS. Le VES peut également être mesuré à l'aide d'un cathéter spécialisé, mais il s'agit d'une procédure invasive et beaucoup plus dangereuse pour le patient. Un VES moyen pour un individu de 70 kg (150 lb) au repos serait d'environ 70 mL. Il existe plusieurs variables importantes, notamment la taille du cœur, la condition physique et mentale de l'individu, le sexe, la contractilité, la durée de la contraction, la précharge ou le VTD, et la postcharge ou la résistance. La plage normale pour le VES serait de 55 à 100 mL. Une FC moyenne au repos serait d'environ 75 bpm, mais pourrait varier de 60 à 100 chez certains individus.
En utilisant ces chiffres, le CO moyen est de 5,25 L/min, avec une plage normale de 4,0 à 8,0 L/min. N'oubliez pas, cependant, que ces chiffres se réfèrent au CO de chaque ventricule séparément, et non au total pour le cœur. Les facteurs influençant le CO sont résumés dans la Figure 19.31.
Les VES sont également utilisés pour calculer la fraction d'éjection, qui est la portion du sang qui est pompée ou éjectée du cœur à chaque contraction. Pour calculer la fraction d'éjection, le VES est divisé par le VTD. Malgré son nom, la fraction d'éjection est normalement exprimée en pourcentage. Les fractions d'éjection varient d'environ 55 à 70 pour cent, avec une moyenne de 58 pour cent.
Exercice et débit cardiaque maximal
Chez les jeunes individus en bonne santé, la FC peut augmenter jusqu'à 150 bpm pendant l'exercice. Le VES peut également passer de 70 à environ 130 mL en raison de l'augmentation de la force de contraction. Cela augmenterait le CO à environ 19,5 L/min, soit 4 à 5 fois le taux au repos. Les athlètes cardiovasculaires de haut niveau peuvent atteindre des niveaux encore plus élevés. À leur performance maximale, ils peuvent augmenter le CO au repos de 7 à 8 fois.
Puisque le cœur est un muscle, l'exercer augmente son efficacité. La différence entre le CO maximal et le CO au repos est connue sous le nom de réserve cardiaque. Elle mesure la capacité résiduelle du cœur à pomper le sang.
Fréquences cardiaques
Les FC varient considérablement, non seulement avec l'exercice et les niveaux de forme physique, mais aussi avec l'âge. Les FC au repos des nouveau-nés peuvent être de 120 bpm. La FC diminue progressivement jusqu'à l'âge adulte, puis augmente à nouveau progressivement avec l'âge.
Les FC maximales se situent normalement dans la plage normale de 200 à 220 bpm, bien qu'il existe des cas extrêmes où elles peuvent atteindre des niveaux plus élevés. En vieillissant, la capacité à générer des fréquences maximales diminue. Cela peut être estimé en prenant la valeur maximale de 220 bpm et en soustrayant l'âge de l'individu. Ainsi, un individu de 40 ans devrait atteindre une fréquence maximale d'environ 180, et une personne de 60 ans atteindrait une FC de 160.
Troubles de...
Le cœur : Fréquences cardiaques anormales
Pour un adulte, la FC normale au repos se situera dans la plage normale de 60 à 100 bpm. La bradycardie est la condition dans laquelle la fréquence au repos tombe en dessous de 60 bpm, et la tachycardie est la condition dans laquelle la fréquence au repos est supérieure à 100 bpm. Les athlètes entraînés ont généralement des FC très basses. Si le patient ne présente pas d'autres symptômes, tels que faiblesse, fatigue, vertiges, évanouissements, gêne thoracique, palpitations ou détresse respiratoire, bradycardie n'est pas considérée comme cliniquement significative. Cependant, si l'un de ces symptômes est présent, ils peuvent indiquer que le cœur ne fournit pas suffisamment de sang oxygéné aux tissus. Le terme bradycardie relative peut être utilisé avec un patient qui a une FC dans la plage normale mais qui souffre toujours de ces symptômes. La plupart des patients restent asymptomatiques tant que la FC reste supérieure à 50 bpm.
La bradycardie peut être causée par des facteurs inhérents ou des causes externes au cœur. Bien que la condition puisse être héréditaire, elle est généralement acquise chez les individus plus âgés. Les causes inhérentes incluent des anomalies dans le nœud SA ou le nœud AV. Si la condition est grave, un stimulateur cardiaque peut être nécessaire. D'autres causes incluent l'ischémie du muscle cardiaque ou des maladies des vaisseaux ou des valves cardiaques. Les causes externes incluent les troubles métaboliques, les pathologies du système endocrinien souvent impliquant la thyroïde, les déséquilibres électrolytiques, les troubles neurologiques incluant des réponses autonomes inappropriées, les pathologies auto-immunes, la sur-prescription de bêta-bloquants qui réduisent la FC, l'utilisation de drogues récréatives, ou même un repos au lit prolongé. Le traitement repose sur l'établissement de la cause sous-jacente du trouble et peut nécessiter un supplément d'oxygène.
La tachycardie n'est pas normale chez un patient au repos mais peut être détectée chez les femmes enceintes ou les individus subissant un stress extrême. Dans ce dernier cas, elle serait probablement déclenchée par une stimulation du système limbique ou des troubles du système nerveux autonome. Dans certains cas, la tachycardie peut n'impliquer que les oreillettes. Certains individus peuvent rester asymptomatiques, mais quand ils sont présents, les symptômes peuvent inclure des vertiges, un essoufflement, des étourdissements, un pouls rapide, des palpitations cardiaques, des douleurs thoraciques ou des évanouissements. Bien que la tachycardie soit définie comme une FC supérieure à 100 bpm, il existe une variation considérable entre les personnes. De plus, les FC normales au repos des enfants sont souvent supérieures à 100 bpm, mais cela n'est pas considéré comme de la tachycardie. De nombreuses causes de tachycardie peuvent être bénignes, mais la condition peut également être corrélée à la fièvre, à l'anémie, à l'hypoxie, à l'hyperthyroïdie, à l'hypersécrétion de catécholamines, à certaines cardiomyopathies, à certains troubles des valves et à une exposition aiguë aux radiations. Des fréquences élevées chez un patient qui fait de l'exercice ou au repos sont normales et attendues. La fréquence au repos doit toujours être prise après la récupération de l'exercice. Le traitement dépend de la cause sous-jacente mais peut inclure des médicaments, des défibrillateurs cardioverteurs implantables, une ablation ou une chirurgie.
Corrélation entre les fréquences cardiaques et le débit cardiaque
Initialement, les conditions physiologiques qui entraînent une augmentation de la FC déclenchent également une augmentation du VES. Pendant l'exercice, le taux de sang retournant au cœur augmente. Cependant, à mesure que la FC augmente, le temps passé en diastole diminue et, par conséquent, le temps de remplissage des ventricules avec le sang diminue. Même s'il y a moins de temps de remplissage, le VES restera initialement élevé. Cependant, à mesure que la FC continue d'augmenter, le VES diminue progressivement en raison de la diminution du temps de remplissage. Le CO se stabilisera initialement à mesure que l'augmentation de la FC compense la diminution du VES, mais à des fréquences très élevées, le CO diminuera finalement à mesure que les fréquences croissantes ne pourront plus compenser la diminution du VES. Considérez ce phénomène chez un jeune individu en bonne santé. Initialement, à mesure que la FC augmente du repos à environ 120 bpm, le CO augmentera. À mesure que la FC augmente de 120 à 160 bpm, le CO reste stable, car l'augmentation de la fréquence est compensée par la diminution du temps de remplissage ventriculaire et, par conséquent, du VES. À mesure que la FC continue d'augmenter au-delà de 160 bpm, le CO diminue en fait à mesure que le VES diminue plus rapidement que la FC n'augmente. Ainsi, bien que les exercices aérobiques soient essentiels pour maintenir la santé du cœur, il est conseillé aux individus de surveiller leur FC pour s'assurer qu'ils restent dans la plage normale de fréquence cardiaque cible entre 120 et 160 bpm, afin que le CO soit maintenu. La fréquence cardiaque cible est vaguement définie comme la plage normale dans laquelle le cœur et les poumons reçoivent le maximum de bénéfices de l'entraînement aérobique et dépend de l'âge.
Centres cardiovasculaires
Le contrôle nerveux de la FC est centralisé au sein des deux centres cardiovasculaires appariés de la médulla oblongata (Figure 19.32). Les régions cardioaccélératrices stimulent l'activité via la stimulation sympathique des nerfs cardioaccélérateurs, et les centres cardioinhibiteurs diminuent l'activité cardiaque via la stimulation parasympathique comme une composante du nerf vague, nerf crânien X. Au repos, les deux centres fournissent une légère stimulation au cœur, contribuant au tonus autonome. C'est un concept similaire au tonus dans les muscles squelettiques. Normalement, la stimulation vagale prédomine car, laissée sans régulation, le nœud SA initierait un rythme sinusal d'environ 100 bpm.
Les stimulations sympathique et parasympathique passent toutes deux par un réseau complexe et apparié de fibres nerveuses connu sous le nom de plexus cardiaque près de la base du cœur. Le centre cardioaccélérateur envoie également des fibres supplémentaires, formant les nerfs cardiaques via les ganglions sympathiques (les ganglions cervicaux plus les ganglions thoraciques supérieurs T1–T4) aux nœuds SA et AV, ainsi que des fibres supplémentaires aux oreillettes et aux ventricules. Les ventricules sont plus richement innervés par les fibres sympathiques que par les fibres parasympathiques. La stimulation sympathique provoque la libération du neurotransmetteur noradrénaline (NE) à la jonction neuromusculaire des nerfs cardiaques. La NE raccourcit la période de repolarisation, accélérant ainsi le taux de dépolarisation et de contraction, ce qui entraîne une augmentation de la FC. Elle ouvre les canaux chimiques ou ligand-dépendants à ions sodium et calcium, permettant un afflux d'ions chargés positivement.
La NE se lie au récepteur bêta-1. Certains médicaments cardiaques (par exemple, les bêta-bloquants) agissent en bloquant ces récepteurs, ralentissant ainsi la FC et constituent un traitement possible de l'hypertension. La sur-prescription de ces médicaments peut entraîner une bradycardie et même un arrêt cardiaque.
La stimulation parasympathique provient de la région cardioinhibitrice avec des impulsions voyageant via le nerf vague (nerf crânien X). Le nerf vague envoie des branches aux nœuds SA et AV, ainsi qu'à des portions des oreillettes et des ventricules. La stimulation parasympathique libère le neurotransmetteur acétylcholine (acetylcholine) à la jonction neuromusculaire. L'ACh ralentit la FC en ouvrant les canaux chimiques ou ligand-dépendants à ions potassium pour ralentir le taux de dépolarisation spontanée, ce qui prolonge la repolarisation et augmente le temps avant la prochaine dépolarisation spontanée. Sans aucune stimulation nerveuse, le nœud SA établirait un rythme sinusal d'environ 100 bpm. Étant donné que les fréquences au repos sont considérablement inférieures à cela, il devient évident que la stimulation parasympathique ralentit normalement la FC. C'est similaire à un individu conduisant une voiture avec un pied sur la pédale de frein. Pour accélérer, il suffit de retirer son pied du frein et de laisser le moteur augmenter sa vitesse. Dans le cas du cœur, la diminution de la stimulation parasympathique diminue la libération d'ACh, ce qui permet à la FC d'augmenter jusqu'à environ 100 bpm. Toute augmentation au-delà de ce taux nécessiterait une stimulation sympathique. La Figure 19.33 illustre les effets de la stimulation parasympathique et sympathique sur le rythme sinusal normal.
Entrée au centre cardiovasculaire
Le centre cardiovasculaire reçoit des informations d'une série de récepteurs viscéraux avec des impulsions voyageant via des fibres sensorielles viscérales au sein des nerfs vagues et sympathiques via le plexus cardiaque. Parmi ces récepteurs figurent divers propriocepteurs, barorécepteurs et chémorécepteurs, ainsi que des stimuli du système limbique. Collectivement, ces entrées permettent normalement aux centres cardiovasculaires de réguler précisément la fonction cardiaque, un processus connu sous le nom de réflexes cardiaques. Une activité physique accrue entraîne une augmentation des taux de décharge par divers propriocepteurs situés dans les muscles, les capsules articulaires et les tendons. Une telle augmentation de l'activité physique justifierait logiquement une augmentation du débit sanguin. Les centres cardiaques surveillent ces taux de décharge accrus et suppriment la stimulation parasympathique et augmentent la stimulation sympathique si nécessaire afin d'augmenter le débit sanguin.
De même, les barorécepteurs sont des récepteurs d'étirement situés dans le sinus aortique, les corps carotidiens, les veines caves, et d'autres endroits, y compris les vaisseaux pulmonaires et le côté droit du cœur lui-même. Les taux de décharge des barorécepteurs représentent la pression artérielle, le niveau d'activité physique et la distribution relative du sang. Les centres cardiaques surveillent la décharge des barorécepteurs pour maintenir l'homéostasie cardiaque, un mécanisme appelé le réflexe barorécepteur. Avec l'augmentation de la pression et de l'étirement, le taux de décharge des barorécepteurs augmente, et les centres cardiaques diminuent la stimulation sympathique et augmentent la stimulation parasympathique. À mesure que la pression et l'étirement diminuent, le taux de décharge des barorécepteurs diminue, et les centres cardiaques augmentent la stimulation sympathique et diminuent la stimulation parasympathique.
Il existe un réflexe similaire, appelé le réflexe auriculaire ou réflexe de Bainbridge, associé à des taux variables de débit sanguin vers les oreillettes. L'augmentation du retour veineux étire les parois des oreillettes où sont situés des barorécepteurs spécialisés. Cependant, à mesure que les barorécepteurs auriculaires augmentent leur taux de décharge et qu'ils s'étirent en raison de l'augmentation de la pression artérielle, le centre cardiaque répond en augmentant la stimulation sympathique et en inhibant la stimulation parasympathique pour augmenter la FC. L'inverse est également vrai.
Les sous-produits métaboliques accrus associés à une activité accrue, tels que le dioxyde de carbone, les ions hydrogène et l'acide lactique, ainsi que la baisse des niveaux d'oxygène, sont détectés par une suite de chémorécepteurs innervés par les nerfs glossopharyngien et vague. Ces chémorécepteurs fournissent une rétroaction aux centres cardiovasculaires sur la nécessité d'augmenter ou de diminuer le débit sanguin, en fonction des niveaux relatifs de ces substances.
Le système limbique peut également avoir un impact significatif sur la FC liée à l'état émotionnel. Pendant les périodes de stress, il n'est pas rare d'identifier des FC supérieures à la normale, souvent accompagnées d'une poussée de l'hormone de stress cortisol. Les individus souffrant d'anxiété extrême peuvent manifester des crises de panique avec des symptômes qui ressemblent à ceux des crises cardiaques. Ces événements sont généralement transitoires et traitables. Des techniques de méditation ont été développées pour soulager l'anxiété et se sont avérées efficaces pour abaisser la FC. Faire de simples exercices de respiration profonde et lente les yeux fermés peut également réduire significativement cette anxiété et la FC.
Troubles de...
Le cœur : Syndrome du cœur brisé
Un stress extrême dû à des événements de la vie tels que le décès d'un être cher, une rupture émotionnelle, une perte de revenus ou la saisie d'une maison peut entraîner une condition communément appelée syndrome du cœur brisé. Cette condition peut également être appelée cardiomyopathie de Takotsubo, syndrome de ballonnement apical transitoire, cardiomyopathie de ballonnement apical, cardiomyopathie induite par le stress, syndrome de Gebrochenes-Herz et cardiomyopathie de stress. Les effets reconnus sur le cœur incluent l'insuffisance cardiaque congestive due à un affaiblissement profond du myocarde non lié à un manque d'oxygène. Cela peut entraîner une insuffisance cardiaque aiguë, des arythmies létales, ou même la rupture d'un ventricule. L'étiologie exacte n'est pas connue, mais plusieurs facteurs ont été suggérés, notamment un vasospasme transitoire, un dysfonctionnement des capillaires cardiaques, ou un épaississement du myocarde — en particulier dans le ventricule gauche — qui peut entraîner une circulation sanguine critique vers cette région. Bien que de nombreux patients survivent à l'événement aigu initial avec un traitement pour restaurer la fonction normale, il existe une forte corrélation avec le décès. Une analyse statistique minutieuse par Jaap Spreeuw et Iqbal Owadally de la Bayes Business School de Londres a révélé que dans l'année suivant le décès d'un être cher, les femmes sont plus de deux fois plus susceptibles de mourir et les hommes six fois plus susceptibles de mourir que ce qui serait autrement attendu. La même étude a indiqué que les relations plus longues avaient également une incidence plus élevée de décès d'une personne peu après le décès de son conjoint.
Autres facteurs influençant la fréquence cardiaque
En utilisant une combinaison d'automatisme et d'innervation, le centre cardiovasculaire est capable de fournir un contrôle relativement précis de la FC. Cependant, un certain nombre d'autres facteurs ont également un impact sur la FC, notamment l'épinéphrine, la NE et les hormones thyroïdiennes ; les niveaux de divers ions, y compris le calcium, le potassium et le sodium ; la température corporelle ; l'hypoxie ; et l'équilibre du pH (Tableau 19.1 et Tableau 19.2). Après avoir lu cette section, l'importance de maintenir l'homéostasie devrait devenir encore plus évidente.
| Facteur | Effet |
|---|---|
| Nerfs cardioaccélérateurs | Libération de noradrénaline par les nerfs cardioaccélérateurs |
| Propriocepteurs | Augmentation des taux de décharge des propriocepteurs |
| Chémorécepteurs | Chémorécepteurs détectant des niveaux diminués d'O2 ou des niveaux augmentés de H+, CO2 et d'acide lactique |
| Barorécepteurs | Diminution des taux de décharge des barorécepteurs |
| Système limbique | Anticipation de l'exercice physique ou des émotions fortes par le système limbique |
| Catécholamines | Augmentation de la libération d'épinéphrine et de noradrénaline par les glandes surrénales |
| Hormones thyroïdiennes | Augmentation de T3 et T4 dans le sang (libérées par la thyroïde) |
| Calcium | Augmentation des ions calcium dans le sang |
| Potassium | Diminution des ions potassium dans le sang |
| Sodium | Diminution des ions sodium dans le sang |
| Température corporelle | Augmentation de la température corporelle |
| Nicotine et caféine | Présence de nicotine, de caféine ou d'autres stimulants |
| Facteur | Effet |
|---|---|
| Nerfs cardioinhibiteurs | Libération d'acétylcholine (acetylcholine) par les nerfs cardioinhibiteurs |
| Propriocepteurs | Diminution des taux de décharge des propriocepteurs |
| Chémorécepteurs | Chémorécepteurs détectant des niveaux augmentés d'O2 ou des niveaux diminués de H+, CO2 et d'acide lactique |
| Barorécepteurs | Augmentation des taux de décharge des barorécepteurs |
| Système limbique | Anticipation de la relaxation par le système limbique |
| Catécholamines | Diminution de la libération d'épinéphrine et de noradrénaline par les glandes surrénales |
| Hormones thyroïdiennes | Diminution de T3 et T4 dans le sang (libérées par la thyroïde) |
| Calcium | Diminution des ions calcium dans le sang |
| Potassium | Augmentation des ions potassium dans le sang |
| Sodium | Augmentation des ions sodium dans le sang |
| Température corporelle | Diminution de la température corporelle |
| Opiacés et tranquillisants | Présence d'opiacés (héroïne), de tranquillisants ou d'autres dépresseurs |
Épinéphrine et noradrénaline
Les catécholamines, épinéphrine et NE, sécrétées par la médulla surrénale forment une composante du mécanisme étendu de lutte ou de fuite. L'autre composante est la stimulation sympathique. L'épinéphrine et la NE ont des effets similaires : liaison aux récepteurs bêta-1, et ouverture des canaux chimiques ou ligand-dépendants à ions sodium et calcium. Le taux de dépolarisation est augmenté par cet afflux supplémentaire d'ions chargés positivement, de sorte que le seuil est atteint plus rapidement et la période de repolarisation est raccourcie. Cependant, des libérations massives de ces hormones couplées à une stimulation sympathique peuvent en fait entraîner des arythmies. Il n'y a pas de stimulation parasympathique de la médulla surrénale.
Hormones thyroïdiennes
En général, des niveaux accrus d'hormone thyroïdienne, ou thyroxine, augmentent la fréquence cardiaque et la contractilité. L'impact de l'hormone thyroïdienne est généralement d'une durée beaucoup plus longue que celui des catécholamines. La forme physiologiquement active de l'hormone thyroïdienne, la T3 ou triiodothyronine, a été montrée comme entrant directement dans les cardiomyocytes et altérant l'activité au niveau du génome. Elle impacte également la réponse adrénergique bêta similaire à l'épinéphrine et à la NE décrites ci-dessus. Des niveaux excessifs de thyroxine peuvent déclencher une tachycardie.
Calcium
Les niveaux d'ions calcium ont un grand impact sur la FC et la contractilité ; à mesure que les niveaux d'ions calcium augmentent, la FC et la contractilité augmentent également. Des niveaux élevés d'ions calcium (hypercalcémie) peuvent être impliqués dans un intervalle QT court et une onde T élargie à l'ECG. L'intervalle QT représente le temps entre le début de la dépolarisation et la repolarisation des ventricules, et inclut la période de systole ventriculaire. Des niveaux extrêmement élevés de calcium peuvent induire un arrêt cardiaque. Les médicaments connus sous le nom de bloqueurs des canaux calciques ralentissent la FC en se liant à ces canaux et en bloquant ou en ralentissant le mouvement entrant des ions calcium.
Caféine et nicotine
La caféine et la nicotine ne se trouvent pas naturellement dans le corps. Ces deux drogues non réglementées ont un effet excitateur sur les membranes des neurones en général et ont un effet stimulant sur les centres cardiaques spécifiquement, provoquant une augmentation de la FC. La caféine agit en augmentant les taux de dépolarisation au niveau du nœud SA, tandis que la nicotine stimule l'activité des neurones sympathiques qui transmettent les impulsions au cœur.
Bien qu'il s'agisse de la drogue psychoactive la plus consommée au monde, la caféine est légale et non réglementée. Bien que des quantités précises n'aient pas été établies, « normale » consommation n'est pas considérée comme nocive pour la plupart des gens, bien qu'elle puisse perturber le sommeil et agir comme un diurétique. Sa consommation par les femmes enceintes est déconseillée, bien qu'aucune preuve d'effets négatifs n'ait été confirmée. La tolérance et même la dépendance physique et mentale à la drogue résultent chez les individus qui consomment régulièrement la substance.
La nicotine est également un stimulant et produit une dépendance. Bien que légale et non réglementée, les préoccupations concernant la sécurité de la nicotine et les liens documentés avec les maladies respiratoires et cardiaques ont entraîné des étiquettes d'avertissement sur les paquets de cigarettes.
Facteurs diminuant la fréquence cardiaque
La FC peut être ralentie lorsqu'une personne subit des niveaux altérés de sodium et de potassium, une hypoxie, une acidose, une alcalose et une hypothermie (voir Tableau 19.1). La relation entre les électrolytes et la FC est complexe, mais le maintien de l'équilibre électrolytique est essentiel à l'onde normale de dépolarisation. Des deux ions, le potassium a la plus grande signification clinique. Initialement, l'hyponatrémie et l'hypernatrémie (niveaux élevés de sodium) peuvent entraîner une tachycardie. Une hypernatrémie sévèrement élevée peut entraîner une fibrillation, ce qui peut provoquer l'arrêt du CO. Une hyponatrémie sévère entraîne à la fois une bradycardie et d'autres arythmies. L'hypokalémie entraîne également des arythmies, tandis que l'hyperkaliémie (niveaux élevés de potassium) rend le cœur faible et flasque, et finalement le fait défaillir.
L'acidose est une condition dans laquelle des ions hydrogène en excès sont présents, et le sang du patient exprime une faible valeur de pH. L'alcalose est une condition dans laquelle il y a trop peu d'ions hydrogène, et le sang du patient a un pH élevé. Le pH sanguin normal se situe dans la plage normale de 7,35 à 7,45, donc un nombre inférieur à cette plage normale représente une acidose et un nombre supérieur représente une alcalose. Rappelez-vous que les enzymes sont les régulateurs ou les catalyseurs de pratiquement toutes les réactions biochimiques ; elles sont sensibles au pH et changeront légèrement de forme avec des valeurs en dehors de leur plage normale. Ces variations de pH et les légers changements physiques accompagnateurs du site actif de l'enzyme diminuent le taux de formation du complexe enzyme-substrat, diminuant par la suite le taux de nombreuses réactions enzymatiques, ce qui peut avoir des effets complexes sur la FC. Des changements sévères de pH entraîneront la dénaturation de l'enzyme.
La dernière variable est la température corporelle. Une température corporelle élevée est appelée hyperthermie, et une température corporelle supprimée est appelée hypothermie. Une légère hyperthermie entraîne une augmentation de la FC et de la force de contraction. L'hypothermie ralentit le taux et la force des contractions cardiaques. Ce ralentissement distinct du cœur est une composante du réflexe de plongée plus large qui détourne le sang vers les organes essentiels lorsqu'il est submergé. S'il est suffisamment refroidi, le cœur cessera de battre, une technique qui peut être employée pendant la chirurgie à cœur ouvert. Dans ce cas, le sang du patient est normalement détourné vers une machine cœur-poumon artificielle pour maintenir l'approvisionnement en sang du corps et l'échange gazeux jusqu'à ce que la chirurgie soit terminée et que le rythme sinusal puisse être restauré. Une hyperthermie et une hypothermie excessives entraîneront toutes deux la mort, car les enzymes poussent les systèmes du corps à cesser leur fonction normale, en commençant par le système nerveux central.
Volume d'éjection systolique
Beaucoup des mêmes facteurs qui régulent la FC ont également un impact sur la fonction cardiaque en altérant le VES. Bien qu'un certain nombre de variables soient impliquées, le VES dépend finalement de la différence entre le VTD et le VTS. Les trois principaux facteurs à considérer sont la précharge, ou l'étirement des ventricules avant la contraction ; la contractilité, ou la force ou la puissance de la contraction elle-même ; et la postcharge, la force que les ventricules doivent générer pour pomper le sang contre la résistance dans les vaisseaux. Ces facteurs sont résumés dans le Tableau 19.1 et le Tableau 19.2.
Précharge
La précharge est une autre façon d'exprimer le VTD. Par conséquent, plus le VTD est grand, plus la précharge est grande. L'un des principaux facteurs à considérer est le temps de remplissage, ou la durée de la diastole ventriculaire pendant laquelle le remplissage se produit. Plus le cœur se contracte rapidement, plus le temps de remplissage devient court, et plus le VTD et la précharge sont faibles. Cet effet peut être partiellement compensé en augmentant la deuxième variable, la contractilité, et en augmentant le VES, mais avec le temps, le cœur est incapable de compenser la diminution du temps de remplissage, et la précharge diminue également.
Avec l'augmentation du remplissage ventriculaire, le VTD ou la précharge augmentent tous deux, et le muscle cardiaque lui-même est étiré à un plus grand degré. Au repos, il y a peu d'étirement du muscle ventriculaire, et les sarcomères restent courts. Avec l'augmentation du remplissage ventriculaire, le muscle ventriculaire est de plus en plus étiré et la longueur du sarcomère augmente. À mesure que les sarcomères atteignent leurs longueurs optimales, ils se contracteront plus puissamment, car plus de têtes de myosine peuvent se lier à l'actine sur les filaments fins, formant des ponts transversaux et augmentant la force de contraction et le VES. Si ce processus devait continuer et que les sarcomères s'étiraient au-delà de leurs longueurs optimales, la force de contraction diminuerait. Cependant, en raison des contraintes physiques de l'emplacement du cœur, cet étirement excessif n'est pas une préoccupation.
La relation entre l'étirement ventriculaire et la contraction a été énoncée dans le célèbre mécanisme de Frank-Starling ou simplement la loi de Starling du cœur. Ce principe stipule que, dans les limites physiologiques, la force de contraction cardiaque est directement proportionnelle à la longueur initiale de la fibre musculaire. Cela signifie que plus l'étirement du muscle ventriculaire est grand, plus la contraction est puissante, ce qui à son tour augmente le VES. Par conséquent, en augmentant la précharge, vous augmentez la deuxième variable, la contractilité.
Otto Frank (1865–1944) était un physiologiste allemand ; parmi ses nombreux travaux publiés figurent des études détaillées de cette importante relation cardiaque. Ernest Starling (1866–1927) était un important physiologiste anglais qui a également étudié le cœur. Bien qu'ils aient travaillé en grande partie indépendamment, leurs efforts combinés et leurs conclusions similaires ont été reconnus dans le nom « mécanisme de Frank-Starling ».
Toute stimulation sympathique du système veineux augmentera le retour veineux au cœur, ce qui contribue au remplissage ventriculaire, ainsi qu'au VTD et à la précharge. Bien qu'une grande partie du remplissage ventriculaire se produise lorsque les deux oreillettes et les ventricules sont en diastole, la contraction des oreillettes, le « coup de pied auriculaire », joue un rôle crucial en fournissant les 20 à 30 pour cent restants du remplissage ventriculaire.
Contractilité
Il est pratiquement impossible de considérer la précharge ou le VTS sans inclure une mention précoce du concept de contractilité. En effet, les deux paramètres sont intimement liés. La contractilité fait référence à la force de la contraction du muscle cardiaque, qui contrôle le VES, et est le paramètre principal pour impacter le VTS. Plus la contraction est forte, plus le VES est grand et plus le VTS est petit. Des contractions moins fortes entraînent des VES plus petits et des VTS plus grands. Les facteurs qui augmentent la contractilité sont décrits comme des facteurs inotropes positifs, et ceux qui diminuent la contractilité sont décrits comme des facteurs inotropes négatifs (ino- = « fibre » ; -trope = « se tournant vers »).
Sans surprise, la stimulation sympathique est un inotrope positif, tandis que la stimulation parasympathique est un inotrope négatif. La stimulation sympathique déclenche la libération de NE à la jonction neuromusculaire des nerfs cardiaques et stimule également le cortex surrénal à sécréter de l'épinéphrine et de la NE. En plus de leurs effets stimulants sur la FC, elles se lient également aux récepteurs alpha et bêta sur la membrane cellulaire du muscle cardiaque pour augmenter le taux métabolique et la force de contraction. Cette combinaison d'actions a pour effet net d'augmenter le VES et de laisser un VTS résiduel plus petit dans les ventricules. En comparaison, la stimulation parasympathique libère de l'ACh à la jonction neuromusculaire du nerf vague. La membrane s'hyperpolarise et inhibe la contraction pour diminuer la force de contraction et le VES, et pour augmenter le VTS. Étant donné que les fibres parasympathiques sont plus répandues dans les oreillettes que dans les ventricules, le site d'action principal se trouve dans les chambres supérieures. La stimulation parasympathique dans les oreillettes diminue le « coup de pied auriculaire » et réduit le VTD, ce qui diminue l'étirement ventriculaire et la précharge, limitant ainsi davantage la force de contraction ventriculaire. Une stimulation parasympathique plus forte diminue également directement la force de contraction des ventricules.
Plusieurs médicaments synthétiques, y compris la dopamine et l'isoprotérénol, ont été développés qui imitent les effets de l'épinéphrine et de la NE en stimulant l'afflux d'ions calcium du fluide extracellulaire. Des concentrations plus élevées d'ions calcium intracellulaires augmentent la force de contraction. Un excès de calcium (hypercalcémie) agit également comme un agent inotrope positif. Le médicament digitaline abaisse la FC et augmente la force de la contraction, agissant comme un agent inotrope positif en bloquant la séquestration des ions calcium dans le réticulum sarcoplasmique. Cela conduit à des niveaux de calcium intracellulaires plus élevés et à une plus grande force de contraction. En plus des catécholamines de la médulla surrénale, d'autres hormones démontrent également des effets inotropes positifs. Celles-ci incluent les hormones thyroïdiennes et le glucagon du pancréas.
Les agents inotropes négatifs incluent l'hypoxie, l'acidose, l'hyperkaliémie et une variété de médicaments synthétiques. Ceux-ci incluent de nombreux bêta-bloquants et bloqueurs des canaux calciques. Les premiers bêta-bloquants incluent le propranolol et le pronéthalo, et sont crédités d'avoir révolutionné le traitement des patients cardiaques souffrant d'angine de poitrine. Il existe également une grande classe de bloqueurs des canaux calciques de dihydropyridine, de phénylalkylamine et de benzothiazépine qui peuvent être administrés en diminuant la force de contraction et le VES.
Postcharge
La postcharge fait référence à la tension que les ventricules doivent développer pour pomper le sang efficacement contre la résistance dans le système vasculaire. Toute condition qui augmente la résistance nécessite une postcharge plus grande pour forcer l'ouverture des valves semi-lunaires et pomper le sang. Les dommages aux valves, tels que la sténose, qui les rendent plus difficiles à ouvrir, augmenteront également la postcharge. Toute diminution de la résistance diminue la postcharge. La Figure 19.34 résume les principaux facteurs influençant le VES, la Figure 19.35 résume les principaux facteurs influençant le CO, et le Tableau 19.3 et le Tableau 19.4 résument les réponses cardiaques à l'augmentation et à la diminution du débit sanguin et de la pression afin de restaurer l'homéostasie.
| Barorécepteurs (aorte, artères carotides, veines caves et oreillettes) | Chémorécepteurs (à la fois du système nerveux central et à proximité des barorécepteurs) | |
|---|---|---|
| Sensible à | Diminution de l'étirement | Diminution d'O2 et augmentation de CO2, H+ et d'acide lactique |
| Cible | Stimulation parasympathique supprimée | Stimulation sympathique augmentée |
| Réponse du cœur | Augmentation de la fréquence cardiaque et augmentation du volume d'éjection systolique | Augmentation de la fréquence cardiaque et augmentation du volume d'éjection systolique |
| Effet global | Augmentation du débit sanguin et de la pression due à l'augmentation du débit cardiaque ; homéostasie restaurée | Augmentation du débit sanguin et de la pression due à l'augmentation du débit cardiaque ; homéostasie restaurée |
| Barorécepteurs (aorte, artères carotides, veines caves et oreillettes) | Chémorécepteurs (à la fois du système nerveux central et à proximité des barorécepteurs) | |
|---|---|---|
| Sensible à | Augmentation de l'étirement | Augmentation d'O2 et diminution de CO2, H+ et d'acide lactique |
| Cible | Stimulation parasympathique augmentée | Stimulation sympathique supprimée |
| Réponse du cœur | Diminution de la fréquence cardiaque et diminution du volume d'éjection systolique | Diminution de la fréquence cardiaque et diminution du volume d'éjection systolique |
| Effet global | Diminution du débit sanguin et de la pression due à la diminution du débit cardiaque ; homéostasie restaurée | Diminution du débit sanguin et de la pression due à la diminution du débit cardiaque ; homéostasie restaurée |