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La glande thyroïde

17.4 La glande thyroïde

Objectifs d'apprentissage

À la fin de cette section, vous serez capable de :

  • Décrire l'emplacement et l'anatomie de la glande thyroïde
  • Discuter de la synthèse de la triiodothyronine et de la thyroxine
  • Expliquer le rôle des hormones thyroïdiennes dans la régulation du métabolisme de base
  • Identifier l'hormone produite par les cellules parafolliculaires de la thyroïde

Organe en forme de papillon, la glande thyroïde est située antérieurement à la trachée, juste inférieure au larynx (Figure 17.12). La région médiale, appelée isthme, est flanquée de lobes gauche et droit en forme d'ailes. Chacun des lobes thyroïdiens est intégré de glandes parathyroïdes, principalement sur leurs surfaces postérieures. Le tissu de la glande thyroïde est principalement composé de follicules thyroïdiens. Les follicules sont constitués d'une cavité centrale remplie d'un liquide visqueux appelé colloïde. Entourée d'une paroi de cellules folliculaires épithéliales, la colloïde est le centre de la production d'hormones thyroïdiennes, et cette production dépend du composant essentiel et unique des hormones : l'iode.

La partie A de cette figure est un diagramme de la vue antérieure de la glande thyroïde. La glande thyroïde est une glande en forme de papillon qui enveloppe la trachée. Elle se rétrécit en son centre, juste sous le cartilage thyroïde du larynx. Cette zone étroite est appelée l'isthme de la thyroïde. Deux grandes artères, les artères carotides communes, courent parallèlement à la trachée sur le bord extérieur de la thyroïde. Une petite artère pénètre le bord supérieur de la thyroïde, près de l'isthme, et se ramifie dans les deux « ailes » de la thyroïde. La partie B de cette figure est une vue postérieure de la thyroïde. La vue postérieure montre que la thyroïde n'enveloppe pas complètement l'arrière de la trachée. Les côtés postérieurs des ailes thyroïdiennes peuvent être vus dépassant de sous le cartilage cricoïde du larynx. Les côtés postérieurs des « ailes » thyroïdiennes contiennent chacun deux petites glandes parathyroïdes en forme de disque, intégrées dans le tissu thyroïdien. Au sein de chaque aile, un disque est situé supérieurement à l'autre. Celles-ci sont étiquetées glandes parathyroïdes gauche et droite. Juste sous les glandes parathyroïdes inférieures se trouvent deux artères qui apportent du sang à la thyroïde depuis les artères sous-clavières gauche et droite. La partie C de cette figure est une micrographie de tissu thyroïdien. Les cellules folliculaires thyroïdiennes sont des cellules épithéliales cuboïdes. Ces cellules forment un anneau autour de cavités de forme irrégulière appelées follicules. Les follicules contiennent une colloïde de couleur claire. Une cellule parafolliculaire plus grande est intégrée entre deux des cellules folliculaires près du bord d'un follicule.
Figure 17.12 Glande thyroïde La glande thyroïde est située dans le cou où elle enveloppe la trachée. (a) Vue antérieure de la glande thyroïde. (b) Vue postérieure de la glande thyroïde. (c) Le tissu glandulaire est composé principalement de follicules thyroïdiens. Les cellules parafolliculaires plus grandes apparaissent souvent dans la matrice des cellules folliculaires. LM × 1332. (Micrographie fournie par les régents de l'Université du Michigan Medical School © 2012)

Synthèse et libération des hormones thyroïdiennes

Les hormones sont produites dans la colloïde lorsque des atomes du minéral iode se fixent à une glycoprotéine, appelée thyroglobuline, qui est sécrétée dans la colloïde par les cellules folliculaires. Les étapes suivantes décrivent l'assemblage des hormones :

  1. La liaison de la TSH à ses récepteurs dans les cellules folliculaires de la glande thyroïde amène les cellules à transporter activement les ions iodure (I–) à travers leur membrane cellulaire, du sang vers le cytosol. En conséquence, la concentration d'ions iodure « piégés » dans les cellules folliculaires est plusieurs fois supérieure à la concentration dans le sang.
  2. Les ions iodure se déplacent ensuite vers la lumière des cellules folliculaires qui bordent la colloïde. Là, les ions subissent une oxydation (leurs électrons chargés négativement sont retirés). L'oxydation de deux ions iodure (2 I–) produit de l'iode (I2), qui traverse la membrane cellulaire folliculaire et pénètre dans la colloïde.
  3. Dans la colloïde, les enzymes peroxydases lient l'iode aux acides aminés tyrosine de la thyroglobuline pour produire deux intermédiaires : une tyrosine attachée à un iode et une tyrosine attachée à deux iodes. Lorsque l'un de chacun de ces intermédiaires est lié par des liaisons covalentes, le composé résultant est la triiodothyronine (T3), une hormone thyroïdienne à trois iodes. Beaucoup plus fréquemment, deux copies du second intermédiaire se lient, formant la tétraiodothyronine, également connue sous le nom de thyroxine (T4), une hormone thyroïdienne à quatre iodes.

Ces hormones restent dans le centre colloïdal des follicules thyroïdiens jusqu'à ce que la TSH stimule l'endocytose de la colloïde vers les cellules folliculaires. Là, les enzymes lysosomales décomposent la colloïde de thyroglobuline, libérant la T3 et la T4 libres, qui diffusent à travers la membrane cellulaire folliculaire et entrent dans la circulation sanguine.

Dans la circulation sanguine, moins d'un pour cent de la T3 et de la T4 circulantes reste non lié. Cette T3 et T4 libres peuvent traverser la bicouche lipidique des membranes cellulaires et être absorbées par les cellules. Les 99 pour cent restants de la T3 et de la T4 circulantes sont liés à des protéines de transport spécialisées appelées globulines liant la thyroxine (TBG), à l'albumine, ou à d'autres protéines plasmatiques. Cet « emballage » empêche leur diffusion libre dans les cellules du corps. Lorsque les niveaux sanguins de T3 et de T4 commencent à baisser, la T3 et la T4 liées sont libérées de ces protéines plasmatiques et traversent facilement la membrane des cellules cibles. La T3 est plus puissante que la T4, et de nombreuses cellules convertissent la T4 en T3 par l'élimination d'un atome d'iode.

Régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes

La libération de T3 et T4 par la glande thyroïde est régulée par l'hormone thyréostimulante (TSH). Comme le montre la Figure 17.13, de faibles niveaux sanguins de T3 et T4 stimulent la libération de l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH) par l'hypothalamus, ce qui déclenche la sécrétion de TSH par l'hypophyse antérieure. À son tour, la TSH stimule la glande thyroïde à sécréter la T3 et la T4. Les niveaux de TRH, TSH, T3 et T4 sont régulés par un système de rétroaction négative dans lequel l'augmentation des niveaux de T3 et T4 diminue la production et la sécrétion de TSH.

Ce diagramme illustre une boucle de rétroaction négative. Il montre les étapes générales d'une boucle de rétroaction négative au centre (déséquilibre, libération d'hormones, correction et rétroaction négative) en utilisant l'exemple de la cascade hormonale qui régule le taux métabolique. L'hypothalamus libère la TRH en réponse à un faible taux métabolique et/ou à de faibles concentrations de T3 et T4 dans le sang (déséquilibre). Cela déclenche la libération de TSH par l'hypophyse (libération d'hormones). La TSH se rend à la thyroïde où elle déclenche la libération de T3 et T4 par les cellules thyroïdiennes. La T3 et la T4 augmentent le taux métabolique basal des cellules du corps et provoquent une augmentation de la température corporelle (l'effet calorigène). La T3 et la T4 rétroagissent ensuite sur l'hypothalamus et inhibent la libération de TRH et de TSH. Si le taux métabolique est élevé et/ou si les concentrations de T3 et T4 sont faibles, l'hypothalamus cesse de libérer la TRH (rétroaction négative). En conséquence, l'hypophyse antérieure ne libérera pas de TSH et aucune T3 ou T4 ne sera produite par la thyroïde.
Figure 17.13 Boucle de rétroaction négative classique Une boucle de rétroaction négative classique contrôle la régulation des niveaux d'hormones thyroïdiennes.

Fonctions des hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes, T3 et T4, sont souvent appelées hormones métaboliques car leurs niveaux influencent le taux métabolique basal du corps, la quantité d'énergie utilisée par le corps au repos. Lorsque la T3 et la T4 se lient aux récepteurs intracellulaires situés sur les mitochondries, elles provoquent une augmentation de la dégradation des nutriments et de l'utilisation de l'oxygène pour produire de l'ATP. De plus, la T3 et la T4 initient la transcription des gènes impliqués dans l'oxydation du glucose. Bien que ces mécanismes incitent les cellules à produire plus d'ATP, le processus est inefficace, et un niveau de chaleur anormalement accru est libéré comme sous-produit de ces réactions. Cet effet dit calorigène (calor- = « chaleur ») augmente la température corporelle.

Des niveaux adéquats d'hormones thyroïdiennes sont également nécessaires à la synthèse des protéines et au développement et à la croissance des tissus fœtaux et infantiles. Elles sont particulièrement critiques pour le développement normal du système nerveux à la fois in utero et dans la petite enfance, et elles continuent de soutenir la fonction neurologique chez les adultes. Comme mentionné précédemment, ces hormones thyroïdiennes ont une interrelation complexe avec les hormones reproductrices, et les carences peuvent influencer la libido, la fertilité et d'autres aspects de la fonction reproductrice. Enfin, les hormones thyroïdiennes augmentent la sensibilité du corps aux catécholamines (épinéphrine et noradrénaline) de la médulla surrénale par régulation positive des récepteurs dans les vaisseaux sanguins. Lorsque les niveaux d'hormones T3 et T4 sont excessifs, cet effet accélère la fréquence cardiaque, renforce les battements cardiaques et augmente la pression artérielle. Parce que les hormones thyroïdiennes régulent le métabolisme, la production de chaleur, la synthèse des protéines et de nombreuses autres fonctions corporelles, les troubles thyroïdiens peuvent avoir des conséquences graves et étendues.

Troubles de...

Système endocrinien : Carence en iode, hypothyroïdie et hyperthyroïdie

Comme discuté ci-dessus, l'iode alimentaire est nécessaire à la synthèse de la T3 et de la T4. Mais pour une grande partie de la population mondiale, les aliments ne fournissent pas des niveaux adéquats de ce minéral, car la quantité varie en fonction du niveau dans le sol où l'aliment a été cultivé, ainsi que de l'irrigation et des engrais utilisés. Les poissons marins et les crevettes ont tendance à avoir des niveaux élevés car ils concentrent l'iode de l'eau de mer, mais de nombreuses personnes dans les régions enclavées n'ont pas accès aux fruits de mer. Ainsi, la principale source d'iode alimentaire dans de nombreux pays est le sel iodé. La fortification du sel en iode a commencé aux États-Unis en 1924, et les efforts internationaux pour iodiser le sel dans les nations les plus pauvres du monde se poursuivent aujourd'hui.

Une carence alimentaire en iode peut entraîner une altération de la capacité à synthétiser la T3 et la T4, conduisant à une variété de troubles graves. Lorsque la T3 et la T4 ne peuvent pas être produites, la TSH est sécrétée en quantités croissantes. En conséquence de cette hyperstimulation, la thyroglobuline s'accumule dans les follicules de la glande thyroïde, augmentant leurs dépôts de colloïde. L'accumulation de colloïde augmente la taille globale de la glande thyroïde, une condition appelée goitre (Figure 17.14). Un goitre n'est qu'une indication visible de la carence. D'autres troubles liés à la carence en iode comprennent un retard de croissance et de développement, une diminution de la fertilité, et des décès prénataux et infantiles. De plus, la carence en iode est la principale cause de déficiences intellectuelles évitables dans le monde entier. L'hypothyroïdie néonatale (crétinisme) est caractérisée par des déficits cognitifs, une petite taille, et parfois une surdité et un mutisme chez les enfants et les adultes nés de mères carencées en iode pendant la grossesse.

Cette photo montre une femme atteinte d'un goitre, qui est un gonflement extrême et irrégulier sur la face antérieure du cou.
Figure 17.14 Goitre (source : « Almazi »/Wikimedia Commons)

Dans les régions du monde ayant accès au sel iodé, la carence alimentaire est rare. Au lieu de cela, l'inflammation de la glande thyroïde est la cause la plus fréquente de faibles niveaux sanguins d'hormones thyroïdiennes. Appelée hypothyroïdie, cette condition est caractérisée par un faible taux métabolique, une prise de poids, des extrémités froides, une constipation, une libido réduite, des irrégularités menstruelles et une activité mentale réduite. En revanche, l'hyperthyroïdie — un niveau sanguin anormalement élevé d'hormones thyroïdiennes — est souvent causée par une tumeur hypophysaire ou thyroïdienne. Dans la maladie de Graves, l'état hyperthyroïdien résulte d'une réaction auto-immune dans laquelle les anticorps surstimulent les cellules folliculaires de la glande thyroïde. L'hyperthyroïdie peut entraîner une augmentation du taux métabolique, une chaleur corporelle excessive et une transpiration, une diarrhée, une perte de poids, des tremblements et une augmentation de la fréquence cardiaque. Les yeux de la personne peuvent saillir (appelé exophtalmie) car les anticorps produisent une inflammation dans les tissus mous des orbites. La personne peut également développer un goitre.

Calcitonine

La glande thyroïde sécrète également une hormone appelée calcitonine qui est produite par les cellules parafolliculaires (également appelées cellules C) qui parsèment le tissu entre les follicules distincts. La calcitonine est libérée en réponse à une augmentation des niveaux de calcium sanguin. Elle semble avoir une fonction dans la diminution des concentrations de calcium sanguin en :

  • Inhibant l'activité des ostéoclastes, cellules osseuses qui libèrent du calcium dans la circulation en dégradant la matrice osseuse
  • Augmentant l'activité ostéoblastique
  • Diminuant l'absorption du calcium dans les intestins
  • Augmentant la perte de calcium dans l'urine

Cependant, ces fonctions ne sont généralement pas significatives dans le maintien de l'homéostasie calcique, de sorte que l'importance de la calcitonine n'est pas entièrement comprise. Les préparations pharmaceutiques de calcitonine sont parfois prescrites pour réduire l'activité des ostéoclastes chez les personnes atteintes d'ostéoporose et pour réduire la dégradation du cartilage chez les personnes atteintes d'arthrose. Les hormones sécrétées par la thyroïde sont résumées dans le Tableau 17.4.

Hormones thyroïdiennes
Hormones associées Classe chimique Effet
Thyroxine (T4), triiodothyronine (T3) Amine Stimulent le taux métabolique basal
Calcitonine Peptide Réduit les niveaux de Ca2+ dans le sang
Tableau 17.4

Bien sûr, le calcium est essentiel pour de nombreux autres processus biologiques. C'est un second messager dans de nombreuses voies de signalisation, et il est essentiel pour la contraction musculaire, la transmission de l'influx nerveux et la coagulation sanguine. Compte tenu de ces rôles, il n'est pas surprenant que les niveaux de calcium sanguin soient étroitement régulés par le système endocrinien. Les organes impliqués dans la régulation sont les glandes parathyroïdes.