Le système urinaire et l'homéostasie

25.10 Le système urinaire et l'homéostasie

Objectifs d'apprentissage

À la fin de cette section, vous serez capable de :

  • Décrire le rôle des reins dans l'activation de la vitamine D
  • Décrire le rôle des reins dans la régulation de l'érythropoïèse
  • Fournir des exemples spécifiques pour démontrer comment le système urinaire réagit pour maintenir l'homéostasie dans le corps
  • Expliquer comment le système urinaire est lié aux autres systèmes du corps dans le maintien de l'homéostasie
  • Prédire les facteurs ou situations affectant le système urinaire qui pourraient perturber l'homéostasie
  • Prédire les types de problèmes qui surviendraient dans le corps si le système urinaire ne pouvait pas maintenir l'homéostasie

Tous les systèmes du corps sont interdépendants. Un changement dans un système peut affecter tous les autres systèmes du corps, avec des effets allant de légers à dévastateurs. Une défaillance de la continence urinaire peut être embarrassante et gênante, mais n'est pas mortelle. La perte d'autres fonctions urinaires peut s'avérer fatale. Une incapacité à synthétiser la vitamine D en est un exemple.

Synthèse de la vitamine D

Pour que la vitamine D devienne active, elle doit subir une réaction d'hydroxylation dans le rein, c'est-à-dire qu'un groupe –OH doit être ajouté au calcidiol pour former le calcitriol (1,25-dihydroxycholécalciférol). La vitamine D activée est importante pour l'absorption du Ca++ dans le tractus digestif, sa réabsorption dans le rein, et le maintien de concentrations sériques normales de Ca++ et de phosphate. Le calcium est d'une importance vitale pour la santé des os, la contraction musculaire, la sécrétion hormonale et la libération de neurotransmetteurs. Un apport insuffisant en Ca++ entraîne des troubles tels que l'ostéoporose et l'ostéomalacie chez les adultes et le rachitisme chez les enfants. Les déficits peuvent également entraîner des problèmes de prolifération cellulaire, de fonction neuromusculaire, de coagulation sanguine et de réponse inflammatoire. Des recherches récentes ont confirmé que les récepteurs de la vitamine D sont présents dans la plupart, sinon toutes, les cellules du corps, reflétant l'importance systémique de la vitamine D. De nombreux scientifiques ont suggéré qu'elle soit désignée comme une hormone plutôt qu'une vitamine.

Érythropoïèse

L'EPO est une protéine de 193 acides aminés qui stimule la formation de globules rouges dans la moelle osseuse. Le rein produit 85 % de l'EPO circulante ; le foie, le reste. Si vous vous déplacez vers une altitude plus élevée, la pression partielle d'oxygène est plus faible, ce qui signifie qu'il y a moins de pression pour pousser l'oxygène à travers la membrane alvéolaire et dans le globule rouge. Une façon dont le corps compense est de fabriquer plus de globules rouges en augmentant la production d'EPO. Si vous commencez un programme d'exercice aérobique, vos tissus auront besoin de plus d'oxygène pour faire face, et le rein réagira avec plus d'EPO. Si des érythrocytes sont perdus en raison d'un saignement grave ou prolongé, ou sous-produits en raison d'une maladie ou d'une malnutrition sévère, les reins viennent à la rescousse en produisant plus d'EPO. L'insuffisance rénale est associée à l'anémie, ce qui rend difficile pour le corps de faire face à des demandes accrues en oxygène ou de fournir de l'oxygène adéquatement même dans des conditions normales. L'anémie diminue les performances et peut être mortelle.

Régulation de la pression artérielle

En raison de l'osmose, l'eau suit le Na+. Une grande partie de l'eau que les reins récupèrent de l'urine en formation suit la réabsorption du Na+. La stimulation des canaux aquaporines par l'ADH permet la régulation de la récupération d'eau dans les tubules collecteurs. Normalement, tout le glucose est récupéré, mais une perte de contrôle du glucose (diabète sucré) peut entraîner une diurèse osmotique suffisamment sévère pour produire une déshydratation grave et la mort. Une perte de fonction rénale signifie une perte de contrôle efficace du volume vasculaire, conduisant à l'hypotension (pression artérielle basse) ou à l'hypertension (pression artérielle élevée), ce qui peut entraîner un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque et la formation d'anévrismes.

Les reins coopèrent avec les poumons, le foie et le cortex surrénalien par l'intermédiaire du système rénine–angiotensine–aldostérone (voir Figure 25.14). Le foie synthétise et sécrète le précurseur inactif, l'angiotensinogène. Lorsque la pression artérielle est basse, le rein synthétise et libère la rénine. La rénine convertit l'angiotensinogène en angiotensine I, et l'ECA produite dans le poumon convertit l'angiotensine I en angiotensine II biologiquement active (Figure 25.23). L'effet immédiat et à court terme de l'angiotensine II est d'augmenter la pression artérielle en provoquant une vasoconstriction généralisée. L'angiotensine II stimule également le cortex surrénalien à libérer l'hormone stéroïde aldostérone, ce qui entraîne la réabsorption rénale du Na+ et sa récupération osmotique associée de l'eau. La réabsorption du Na+ contribue à augmenter et à maintenir la pression artérielle à plus long terme.

Texte alternatif à venir.
Figure 25.23 L'enzyme rénine convertit la proenzyme angiotensine

Régulation de l'osmolarité

La pression artérielle et l'osmolarité sont régulées de manière similaire. Une hypo-osmolarité sévère peut causer des problèmes tels que la lyse des cellules sanguines ou un œdème généralisé, dû à un déséquilibre des solutés. Une concentration insuffisante de solutés (tels que les protéines) dans le plasma entraîne le déplacement de l'eau vers une zone de plus grande concentration de solutés, dans ce cas, l'espace interstitiel et le cytoplasme cellulaire. Si les glomérules rénaux sont endommagés par une maladie auto-immune, de grandes quantités de protéines peuvent être perdues dans l'urine. La baisse d'osmolarité sérique qui en résulte conduit à un œdème généralisé qui, s'il est grave, peut entraîner un gonflement cérébral dommageable ou fatal. Des conditions hypertoniques sévères peuvent survenir avec une déshydratation grave due à un manque d'apport hydrique, des vomissements sévères ou une diarrhée incontrôlée. Lorsque le rein est incapable de récupérer suffisamment d'eau de l'urine en formation, les conséquences peuvent être graves (léthargie, confusion, crampes musculaires et, finalement, la mort).

Récupération des électrolytes

Le sodium, le calcium et le potassium doivent être étroitement régulés. Le rôle de l'homéostasie du Na+ et du Ca++ a été longuement discuté. Une défaillance de la régulation du K+ peut avoir de graves conséquences sur la conduction nerveuse, la fonction du muscle squelettique et, plus significativement, sur la contraction et le rythme du muscle cardiaque.

Régulation du pH

Rappelez-vous que les enzymes perdent leur conformation tridimensionnelle et, par conséquent, leur fonction si le pH est trop acide ou basique. Cette perte de conformation peut être une conséquence de la rupture des liaisons hydrogène. Éloignez le pH de l'optimum pour une enzyme spécifique et vous pourriez gravement entraver sa fonction dans tout le corps, y compris la liaison hormonale, la signalisation du système nerveux central ou la contraction myocardique. Une fonction rénale adéquate est essentielle pour l'homéostasie du pH.

Lien quotidien

Cellules souches et réparation des lésions rénales

Les cellules souches sont des cellules non spécialisées qui peuvent se reproduire par division cellulaire, parfois après des années d'inactivité. Dans certaines conditions, elles peuvent se différencier en cellules spécifiques à un tissu ou à un organe avec des fonctions spéciales. Dans certains cas, les cellules souches peuvent se diviser continuellement pour produire une cellule mature et se remplacer. La thérapie par cellules souches a un potentiel énorme pour améliorer la qualité de vie ou sauver la vie de personnes souffrant de maladies débilitantes ou mortelles. Plusieurs études ont été menées sur des animaux, mais comme la thérapie par cellules souches en est encore à ses débuts, les expériences sur l'homme ont été limitées.

L'insuffisance rénale aiguë peut être causée par un certain nombre de facteurs, y compris les transplantations et autres chirurgies. Elle touche 7 à 10 % de tous les patients hospitalisés, entraînant le décès de 35 à 40 % des patients hospitalisés. Dans des études limitées utilisant des cellules souches mésenchymateuses, il y a eu moins de cas de lésions rénales après la chirurgie, la durée des séjours hospitaliers a été réduite et il y a eu moins de réadmissions après la sortie.

Comment ces cellules souches agissent-elles pour protéger ou réparer le rein ? Les scientifiques ne sont pas sûrs à ce stade, mais certaines preuves ont montré que ces cellules souches libèrent plusieurs facteurs de croissance de manière endocrine et paracrine. À mesure que d'autres études seront menées pour évaluer la sécurité et l'efficacité de la thérapie par cellules souches, nous nous rapprocherons d'un jour où les lésions rénales seront rares et les traitements curatifs routiniers.