Membranes

La membrane qui entoure directement le cœur et définit la cavité péricardique est appelée le péricarde ou sac péricardique. Il entoure également les « racines » des principaux vaisseaux, ou les zones de plus grande proximité avec le cœur. Le péricarde, qui se traduit littéralement par « autour du cœur », se compose de deux sous-couches distinctes : le péricarde fibreux externe robuste et le péricarde séreux interne. Le péricarde fibreux est constitué de tissu conjonctif dense et résistant qui protège le cœur et maintient sa position dans le thorax. Le péricarde séreux plus délicat se compose de deux couches : le péricarde pariétal, qui est fusionné au péricarde fibreux, et un péricarde viscéral interne, ou épicarde, qui est fusionné au cœur et fait partie de la paroi cardiaque. La cavité péricardique, remplie de liquide séreux lubrifiant, se trouve entre l'épicarde et le péricarde.

Dans la plupart des organes du corps, les membranes séreuses viscérales telles que l'épicarde sont microscopiques. Cependant, dans le cas du cœur, il ne s'agit pas d'une couche microscopique mais plutôt d'une couche macroscopique, constituée d'un épithélium pavimenteux simple appelé mésothélium, renforcé par du tissu conjonctif lâche, irrégulier ou aréolaire qui s'attache au péricarde. Ce mésothélium sécrète le liquide séreux lubrifiant qui remplit la cavité péricardique et réduit le frottement lorsque le cœur se contracte. La Figure 19.5 illustre la membrane péricardique et les couches du cœur.

Figure 19.5 Membranes péricardiques et couches de la paroi cardiaque La membrane péricardique qui entoure le cœur se compose de trois couches et de la cavité péricardique. La paroi cardiaque se compose également de trois couches. La membrane péricardique et la paroi cardiaque partagent l'épicarde.

Caractéristiques de surface du cœur

À l'intérieur du péricarde, les caractéristiques de surface du cœur sont visibles, y compris les quatre cavités. Il y a une extension superficielle en forme de feuille des oreillettes près de la surface supérieure du cœur, une de chaque côté, appelée auricule — un nom qui signifie « en forme d'oreille » — parce que sa forme ressemble à l'oreille externe d'un humain (Figure 19.6). Les auricules sont des structures à paroi relativement mince qui peuvent se remplir de sang et se vider dans les oreillettes ou les cavités supérieures du cœur. On peut aussi les appeler appendices auriculaires. On remarque également une série de sillons remplis de graisse, chacun étant connu sous le nom de sillon (pluriel = sillons), le long des surfaces supérieures du cœur. Les principaux vaisseaux sanguins coronaires sont situés dans ces sillons. Le sillon coronaire profond est situé entre les oreillettes et les ventricules. Entre les ventricules gauche et droit se trouvent deux sillons supplémentaires qui ne sont pas aussi profonds que le sillon coronaire. Le sillon interventriculaire antérieur est visible sur la surface antérieure du cœur, tandis que le sillon interventriculaire postérieur est visible sur la surface postérieure du cœur. La Figure 19.6 illustre les vues antérieure et postérieure de la surface du cœur.

Figure 19.6 Anatomie externe du cœur À l'intérieur du péricarde, les caractéristiques de surface du cœur sont visibles.

Couches

La paroi du cœur est composée de trois couches d'épaisseur inégale. De superficiel à profond, ce sont l'épicarde, le myocarde et l'endocarde (voir Figure 19.5). La couche la plus externe de la paroi du cœur est également la couche la plus interne du péricarde, l'épicarde, ou le péricarde viscéral dont nous avons parlé précédemment.

La couche moyenne et la plus épaisse est le myocarde, composé en grande partie de cellules musculaires cardiaques. Il est construit sur une armature de fibres collagènes, ainsi que les vaisseaux sanguins qui alimentent le myocarde et les fibres nerveuses qui aident à réguler le cœur. C'est la contraction du myocarde qui pompe le sang à travers le cœur et dans les grandes artères. Le motif musculaire est élégant et complexe, car les cellules musculaires tourbillonnent et s'enroulent autour des cavités du cœur. Elles forment un motif en forme de 8 autour des oreillettes et autour des bases des grands vaisseaux. Des muscles ventriculaires plus profonds forment également un 8 autour des deux ventricules et se dirigent vers l'apex. Des couches plus superficielles de muscle ventriculaire enveloppent les deux ventricules. Ce motif tourbillonnant complexe permet au cœur de pomper le sang plus efficacement qu'un simple motif linéaire. La Figure 19.7 illustre l'agencement des cellules musculaires.

Figure 19.7 Musculature cardiaque Le motif tourbillonnant du tissu musculaire cardiaque contribue de manière significative à la capacité du cœur à pomper le sang efficacement.

Bien que les ventricules des côtés droit et gauche pompent la même quantité de sang par contraction, le muscle du ventricule gauche est beaucoup plus épais et mieux développé que celui du ventricule droit. Afin de surmonter la résistance élevée requise pour pomper le sang dans la longue circulation systémique, le ventricule gauche doit générer une grande quantité de pression. Le ventricule droit n'a pas besoin de générer autant de pression, car la circulation pulmonaire est plus courte et offre moins de résistance. La Figure 19.8 illustre les différences d'épaisseur musculaire nécessaires pour chacun des ventricules.

Figure 19.8 Différences d'épaisseur du muscle ventriculaire Le myocarde du ventricule gauche est significativement plus épais que celui du ventricule droit. Les deux ventricules pompent la même quantité de sang, mais le ventricule gauche doit générer une pression beaucoup plus importante pour surmonter une plus grande résistance dans la circulation systémique. Les ventricules sont représentés à la fois en état de relaxation et de contraction. Notez les différences de taille relative des lumières, la région à l'intérieur de chaque ventricule où le sang est contenu.

La couche la plus interne de la paroi cardiaque, l'endocarde, est jointe au myocarde par une fine couche de tissu conjonctif. L'endocarde tapisse les cavités où le sang circule et recouvre les valves cardiaques. Il est constitué d'un épithélium pavimenteux simple appelé endothélium, qui est continu avec le revêtement endothélial des vaisseaux sanguins (voir Figure 19.5).

Autrefois considérée comme une simple couche de revêtement, des preuves récentes indiquent que l'endothélium de l'endocarde et des capillaires coronaires pourrait jouer un rôle actif dans la régulation de la contraction du muscle au sein du myocarde. L'endothélium pourrait également réguler les schémas de croissance des cellules musculaires cardiaques tout au long de la vie, et les endothélines qu'il sécrète créent un environnement dans les liquides tissulaires environnants qui régule les concentrations ioniques et les états de contractilité. Les endothélines sont de puissants vasoconstricteurs et, chez un individu normal, établissent un équilibre homéostatique avec d'autres vasoconstricteurs et vasodilatateurs.

Septa du cœur

Le mot septum est dérivé du latin pour « quelque chose qui enferme » ; dans ce cas, un septum (pluriel = septa) désigne une paroi ou une cloison qui divise le cœur en cavités. Les septa sont des extensions physiques du myocarde tapissées d'endocarde. Entre les deux oreillettes se trouve le septum interatrial. Normalement, dans un cœur adulte, le septum interatrial présente une dépression de forme ovale connue sous le nom de fosse ovale, un vestige d'une ouverture dans le cœur fœtal connue sous le nom de foramen ovale. Le foramen ovale permettait au sang du cœur fœtal de passer directement de l'oreillette droite à l'oreillette gauche, permettant à une partie du sang de contourner la circulation pulmonaire. Quelques secondes après la naissance, un lambeau de tissu connu sous le nom de septum primum qui agissait auparavant comme une valve ferme le foramen ovale et établit le schéma de circulation cardiaque typique.

Entre les deux ventricules se trouve un second septum connu sous le nom de septum interventriculaire. Contrairement au septum interatrial, le septum interventriculaire est normalement intact après sa formation pendant le développement fœtal. Il est substantiellement plus épais que le septum interatrial, car les ventricules génèrent une pression bien plus grande lorsqu'ils se contractent.

Le septum entre les oreillettes et les ventricules est connu sous le nom de septum atrioventriculaire. Il est marqué par la présence de quatre ouvertures qui permettent au sang de passer des oreillettes aux ventricules et des ventricules au tronc pulmonaire et à l'aorte. Dans chacune de ces ouvertures entre les oreillettes et les ventricules se trouve une valve, une structure spécialisée qui assure un flux sanguin unidirectionnel. Les valves entre les oreillettes et les ventricules sont génériquement appelées valves atrioventriculaires. Les valves aux ouvertures qui mènent au tronc pulmonaire et à l'aorte sont génériquement appelées valves semi-lunaires. Le septum interventriculaire est visible sur la Figure 19.9. Dans cette figure, le septum atrioventriculaire a été retiré pour mieux montrer les valves bicuspide et tricuspide ; le septum interatrial n'est pas visible, car son emplacement est couvert par l'aorte et le tronc pulmonaire. Étant donné que ces ouvertures et valves affaiblissent structurellement le septum atrioventriculaire, le tissu restant est fortement renforcé par un tissu conjonctif dense appelé le squelette cardiaque, ou squelette du cœur. Il comprend quatre anneaux qui entourent les ouvertures entre les oreillettes et les ventricules, et les ouvertures vers le tronc pulmonaire et l'aorte, et servent de point d'attache pour les valves cardiaques. Le squelette cardiaque fournit également une limite importante dans le système de conduction électrique du cœur.

Figure 19.9 Structures internes du cœur Cette vue antérieure du cœur montre les quatre cavités, les principaux vaisseaux et leurs premières branches, ainsi que les valves. La présence du tronc pulmonaire et de l'aorte recouvre le septum interatrial, et le septum atrioventriculaire est découpé pour montrer les valves atrioventriculaires.

Troubles de...

Cœur : Malformations cardiaques

Une forme très courante de pathologie du septum interatrial est le foramen ovale perméable, qui survient lorsque le septum primum ne se ferme pas à la naissance et que la fosse ovale ne peut pas fusionner. Le mot perméable vient de la racine latine patens pour « ouvert ». Il peut être bénin ou asymptomatique, peut-être jamais diagnostiqué, ou dans des cas extrêmes, il peut nécessiter une réparation chirurgicale pour fermer l'ouverture de manière permanente. Jusqu'à 20 à 25 % de la population générale peut avoir un foramen ovale perméable, mais heureusement, la plupart ont la version bénigne et asymptomatique. Le foramen ovale perméable est normalement détecté par l'auscultation d'un souffle cardiaque et confirmé par imagerie avec un échocardiogramme. Malgré sa prévalence dans la population générale, les causes du foramen ovale perméable sont inconnues et il n'y a pas de facteurs de risque connus. Dans les cas non mortels, il est préférable de surveiller la condition plutôt que de risquer une chirurgie cardiaque pour réparer et sceller l'ouverture.

La coarctation de l'aorte est un rétrécissement congénital anormal de l'aorte qui est normalement situé à l'insertion du ligamentum arteriosum, le vestige du shunt fœtal appelé ductus arteriosus. Si elle est sévère, cette condition restreint drastiquement le flux sanguin à travers l'artère systémique primaire, ce qui met la vie en danger. Chez certaines personnes, la condition peut être assez bénigne et n'est pas détectée avant plus tard dans la vie. Les symptômes détectables chez un nourrisson incluent des difficultés respiratoires, un mauvais appétit, des problèmes d'alimentation ou un retard de croissance. Chez les personnes âgées, les symptômes incluent des étourdissements, des évanouissements, un essoufflement, des douleurs thoraciques, de la fatigue, des maux de tête et des saignements de nez. Le traitement implique une intervention chirurgicale pour réséquer la région affectée ou une angioplastie pour ouvrir le passage anormalement étroit. Des études ont montré que plus la chirurgie est effectuée tôt, meilleures sont les chances de survie.

Un canal artériel persistant est une condition congénitale dans laquelle le ductus arteriosus ne se ferme pas. La condition peut varier de sévère à bénigne. L'incapacité du ductus arteriosus à se fermer entraîne un flux sanguin de l'aorte à haute pression vers le tronc pulmonaire à basse pression. Ce liquide supplémentaire se déplaçant vers les poumons augmente la pression pulmonaire et rend la respiration difficile. Les symptômes incluent l'essoufflement (dyspnée), la tachycardie, l'hypertrophie cardiaque, une pression pulsée élargie et une faible prise de poids chez les nourrissons. Les traitements incluent la fermeture chirurgicale, la fermeture manuelle à l'aide de spires de platine ou de mailles spécialisées insérées via l'artère ou la veine fémorale, ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens pour bloquer la synthèse de la prostaglandine E2, qui maintient le vaisseau en position ouverte. Si elle n'est pas traitée, la condition peut entraîner une insuffisance cardiaque congestive.

Les anomalies septales ne sont pas rares chez les individus et peuvent être congénitales ou causées par divers processus pathologiques. La tétralogie de Fallot est une condition congénitale qui peut également survenir suite à l'exposition à des facteurs environnementaux inconnus ; elle se produit lorsqu'il y a une ouverture dans le septum interventriculaire causée par un blocage du tronc pulmonaire, normalement au niveau de la valve semi-lunaire pulmonaire. Cela permet au sang relativement pauvre en oxygène du ventricule droit de s'écouler dans le ventricule gauche et de se mélanger au sang relativement riche en oxygène. Les symptômes incluent un souffle cardiaque distinct, une faible saturation en oxygène du sang, une dyspnée ou des difficultés respiratoires, une polyglobulie, un élargissement des doigts et des orteils, et chez les enfants, des difficultés d'alimentation ou un retard de croissance et de développement. C'est la cause la plus fréquente de cyanose après la naissance. Le terme « tétralogie » est dérivé des quatre composantes de la condition, bien que seulement trois puissent être présentes chez un patient individuel : sténose infundibulaire pulmonaire (rigidité de la valve pulmonaire), aorte à cheval (l'aorte est décalée au-dessus des deux ventricules), communication interventriculaire, et hypertrophie ventriculaire droite (élargissement du ventricule droit). D'autres malformations cardiaques peuvent également accompagner cette condition, qui est généralement confirmée par échocardiographie. La tétralogie de Fallot survient chez environ 400 nouveau-nés sur un million. Le traitement normal implique une réparation chirurgicale étendue, y compris l'utilisation de stents pour rediriger le flux sanguin et le remplacement des valves et des patchs pour réparer le défaut septal, mais la condition a une mortalité relativement élevée. Les taux de survie sont actuellement de 75 % au cours de la première année de vie ; 60 % à 4 ans ; 30 % à 10 ans ; et 5 % à 40 ans.

Dans le cas de malformations septales sévères, y compris la tétralogie de Fallot et le foramen ovale perméable, l'incapacité du cœur à se développer correctement peut entraîner une condition communément appelée « bébé bleu ». Indépendamment de la pigmentation normale de la peau, les individus atteints de cette condition ont un apport insuffisant en sang oxygéné, ce qui conduit à la cyanose, une coloration bleue ou violette de la peau, surtout lorsqu'ils sont actifs.

Les anomalies septales sont généralement détectées pour la première fois par auscultation, en écoutant la poitrine à l'aide d'un stéthoscope. Dans ce cas, au lieu d'entendre les bruits cardiaques normaux attribués au flux sanguin et à la fermeture des valves cardiaques, des bruits cardiaques inhabituels peuvent être détectés. Ceci est souvent suivi par une imagerie médicale pour confirmer ou exclure un diagnostic. Dans de nombreux cas, un traitement peut ne pas être nécessaire. Certaines malformations cardiaques congénitales courantes sont illustrées à la Figure 19.10.

Figure 19.10 Malformations cardiaques congénitales (a) Une malformation de type foramen ovale perméable est une ouverture anormale dans le septum interatrial, ou plus communément, une incapacité du foramen ovale à se fermer. (b) La coarctation de l'aorte est un rétrécissement anormal de l'aorte. (c) Un canal artériel persistant est l'incapacité du canal artériel à se fermer. (d) La tétralogie de Fallot comprend une ouverture anormale dans le septum interventriculaire.

Oreillette droite

L'oreillette droite sert de chambre de réception pour le sang revenant au cœur de la circulation systémique. Les deux principales veines systémiques, les veines caves supérieure et inférieure, et la grande veine coronaire appelée le sinus coronaire qui draine le myocarde cardiaque se jettent dans l'oreillette droite. La veine cave supérieure draine le sang des régions supérieures au diaphragme : la tête, le cou, les membres supérieurs et la région thoracique. Elle se jette dans les portions supérieure et postérieure de l'oreillette droite. La veine cave inférieure draine le sang des zones inférieures au diaphragme : les membres inférieurs et la région abdominopelvienne du corps. Elle se jette également dans la portion postérieure des oreillettes, mais inférieure à l'ouverture de la veine cave supérieure. Immédiatement supérieure et légèrement médiale à l'ouverture de la veine cave inférieure sur la surface postérieure de l'oreillette se trouve l'ouverture du sinus coronaire. Ce vaisseau à paroi mince draine la plupart des veines coronaires qui ramènent le sang systémique du cœur. La majorité des structures cardiaques internes discutées dans cette section et les sections suivantes sont illustrées à la Figure 19.9.

Alors que la majeure partie de la surface interne de l'oreillette droite est lisse, la dépression de la fosse ovale est médiale, et la surface antérieure présente des crêtes musculaires proéminentes appelées muscles pectinés. L'auricule droite possède également des muscles pectinés. L'oreillette gauche ne possède pas de muscles pectinés, sauf dans l'auricule.

Les oreillettes reçoivent du sang veineux de manière presque continue, empêchant le flux veineux de s'arrêter pendant que les ventricules se contractent. Bien que la majeure partie du remplissage ventriculaire se produise lorsque les oreillettes sont relâchées, elles présentent une phase contractile et pompent activement le sang dans les ventricules juste avant la contraction ventriculaire. L'ouverture entre l'oreillette et le ventricule est gardée par la valve tricuspide.

Ventricule droit

Le ventricule droit reçoit le sang de l'oreillette droite par la valve tricuspide. Chaque feuillet de la valve est attaché à de solides brins de tissu conjonctif, les cordages tendineux, littéralement « cordes tendineuses », ou parfois plus poétiquement appelés « cordes du cœur ». Il y a plusieurs cordages tendineux associés à chacun des feuillets. Ils sont composés d'environ 80 % de fibres collagènes, le reste étant constitué de fibres élastiques et d'endothélium. Ils relient chacun des feuillets à un muscle papillaire qui s'étend de la surface ventriculaire inférieure. Il y a trois muscles papillaires dans le ventricule droit, appelés muscles antérieur, postérieur et septal, qui correspondent aux trois sections des valves.

Lorsque le myocarde du ventricule se contracte, la pression dans la cavité ventriculaire augmente. Le sang, comme tout fluide, s'écoule des zones de haute pression vers les zones de basse pression, dans ce cas, vers le tronc pulmonaire et l'oreillette. Pour éviter tout reflux potentiel, les muscles papillaires se contractent également, générant une tension sur les cordages tendineux. Cela empêche les feuillets des valves d'être forcés dans les oreillettes et la régurgitation du sang vers les oreillettes pendant la contraction ventriculaire. La Figure 19.11 montre les muscles papillaires et les cordages tendineux attachés à la valve tricuspide.

Figure 19.11 Cordages tendineux et muscles papillaires Dans cette coupe frontale, vous pouvez voir les muscles papillaires attachés à la valve tricuspide à droite ainsi qu'à la valve mitrale à gauche via les cordages tendineux. (source : modification de l'œuvre de « PV KS »/flickr.com)

Les parois du ventricule sont tapissées de trabécules charnues, des crêtes de muscle cardiaque recouvertes d'endocarde. En plus de ces crêtes musculaires, une bande de muscle cardiaque, également recouverte d'endocarde, connue sous le nom de bandelette ansiforme (voir Figure 19.9) renforce les parois minces du ventricule droit et joue un rôle crucial dans la conduction cardiaque. Elle prend naissance dans la partie inférieure du septum interventriculaire et traverse l'espace intérieur du ventricule droit pour se connecter au muscle papillaire inférieur.

Lorsque le ventricule droit se contracte, il éjecte le sang dans le tronc pulmonaire, qui se ramifie en artères pulmonaires gauche et droite qui le transportent vers chaque poumon. La surface supérieure du ventricule droit commence à s'effiler à mesure qu'il approche du tronc pulmonaire. À la base du tronc pulmonaire se trouve la valve semi-lunaire pulmonaire qui empêche le reflux du tronc pulmonaire.

Oreillette gauche

Après l'échange gazeux dans les capillaires pulmonaires, le sang riche en oxygène retourne à l'oreillette gauche via l'une des quatre veines pulmonaires. Bien que l'oreillette gauche ne contienne pas de muscles pectinés, elle possède une auricule qui inclut ces crêtes pectinées. Le sang s'écoule presque continuellement des veines pulmonaires vers l'oreillette, qui agit comme chambre de réception, et de là, par une ouverture, vers le ventricule gauche. La majeure partie du sang s'écoule passivement dans le cœur pendant que les oreillettes et les ventricules sont relâchés, mais vers la fin de la période de relaxation ventriculaire, l'oreillette gauche se contractera, pompant le sang dans le ventricule. Cette contraction auriculaire représente environ 20 % du remplissage ventriculaire. L'ouverture entre l'oreillette gauche et le ventricule est gardée par la valve mitrale.

Ventricule gauche

Rappelons que, bien que les deux côtés du cœur pompent la même quantité de sang, la couche musculaire est beaucoup plus épaisse dans le ventricule gauche que dans le droit (voir Figure 19.8). Comme le ventricule droit, le gauche possède également des trabécules charnues, mais il n'y a pas de bandelette ansiforme. La valve mitrale est connectée aux muscles papillaires via les cordages tendineux. Il y a deux muscles papillaires à gauche — l'antérieur et le postérieur — contrairement aux trois à droite.

Le ventricule gauche est la principale chambre de pompage pour la circulation systémique ; il éjecte le sang dans l'aorte par la valve semi-lunaire aortique.

Structure et fonction des valves cardiaques

Une coupe transversale du cœur légèrement au-dessus du niveau du septum atrioventriculaire révèle les quatre valves cardiaques sur le même plan (Figure 19.12). Les valves assurent un flux sanguin unidirectionnel à travers le cœur. Entre l'oreillette droite et le ventricule droit se trouve la valve atrioventriculaire droite, ou valve tricuspide. Elle se compose généralement de trois feuillets, ou cuspides, faits d'endocarde renforcé par du tissu conjonctif supplémentaire. Les feuillets sont connectés par des cordages tendineux aux muscles papillaires, qui contrôlent l'ouverture et la fermeture des valves.

Figure 19.12 Valves cardiaques Une fois les oreillettes et les principaux vaisseaux retirés, les quatre valves sont clairement visibles, bien qu'il soit difficile de distinguer les trois cuspides séparées de la valve tricuspide.

Émergeant du ventricule droit à la base du tronc pulmonaire se trouve la valve semi-lunaire pulmonaire, ou la valve pulmonaire ; elle est également connue sous le nom de valve pulmonique ou de valve semi-lunaire droite. La valve pulmonaire est composée de trois petits feuillets d'endothélium renforcés par du tissu conjonctif. Lorsque le ventricule se relâche, la différence de pression provoque le reflux du sang du tronc pulmonaire vers le ventricule. Ce flux sanguin remplit les feuillets en forme de poche de la valve pulmonaire, ce qui provoque la fermeture de la valve et produit un son audible. Contrairement aux valves atrioventriculaires, il n'y a pas de muscles papillaires ni de cordages tendineux associés à la valve pulmonaire.

Située à l'ouverture entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche se trouve la valve mitrale, également appelée valve bicuspide ou valve atrioventriculaire gauche. Structurellement, cette valve se compose de deux cuspides, comparées aux trois cuspides de la valve tricuspide. En milieu clinique, la valve est appelée valve mitrale, plutôt que valve bicuspide. Les deux cuspides de la valve mitrale sont attachées par des cordages tendineux à deux muscles papillaires qui se projettent de la paroi du ventricule.

À la base de l'aorte se trouve la valve semi-lunaire aortique, ou la valve aortique, qui empêche le reflux de l'aorte. Elle est normalement composée de trois feuillets. Lorsque le ventricule se relâche et que le sang tente de refluer dans le ventricule depuis l'aorte, le sang remplit les cuspides de la valve, ce qui la fait se fermer et produit un son audible.

Dans la Figure 19.13a, les deux valves atrioventriculaires sont ouvertes et les deux valves semi-lunaires sont fermées. Cela se produit lorsque les oreillettes et les ventricules sont relâchés et lorsque les oreillettes se contractent pour pomper le sang dans les ventricules. La Figure 19.13b montre une vue frontale. Bien que seul le côté gauche du cœur soit illustré, le processus est pratiquement identique à droite.

Figure 19.13 Flux sanguin de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche (a) Une coupe transversale du cœur illustre les quatre valves cardiaques. Les deux valves atrioventriculaires sont ouvertes ; les deux valves semi-lunaires sont fermées. Les oreillettes et les vaisseaux ont été retirés. (b) Une coupe frontale du cœur illustre le flux sanguin à travers la valve mitrale. Lorsque la valve mitrale est ouverte, elle permet au sang de passer de l'oreillette gauche au ventricule gauche. La valve semi-lunaire aortique est fermée pour empêcher le reflux du sang de l'aorte vers le ventricule gauche.

Figure 19.14a montre les valves atrioventriculaires fermées tandis que les deux valves semi-lunaires sont ouvertes. Cela se produit lorsque les ventricules se contractent pour éjecter le sang dans le tronc pulmonaire et l'aorte. La fermeture des deux valves atrioventriculaires empêche le sang d'être refoulé dans les oreillettes. Cette étape peut être observée en vue frontale sur la Figure 19.14b.

Figure 19.14 Flux sanguin du ventricule gauche vers les grands vaisseaux (a) Une coupe transversale du cœur illustre les quatre valves cardiaques pendant la contraction ventriculaire. Les deux valves atrioventriculaires sont fermées, mais les deux valves semi-lunaires sont ouvertes. Les oreillettes et les vaisseaux ont été retirés. (b) Une vue frontale montre la valve mitrale fermée qui empêche le reflux du sang dans l'oreillette gauche. La valve semi-lunaire aortique est ouverte pour permettre l'éjection du sang dans l'aorte.

Lorsque les ventricules commencent à se contracter, la pression à l'intérieur des ventricules augmente et le sang s'écoule vers la zone de plus basse pression, qui est initialement dans les oreillettes. Ce reflux provoque la fermeture des cuspides des valves tricuspide et mitrale. Ces valves sont attachées aux muscles papillaires par les cordages tendineux. Pendant la phase de relaxation du cycle cardiaque, les muscles papillaires sont également relâchés et la tension sur les cordages tendineux est légère (voir Figure 19.13b). Cependant, à mesure que le myocarde du ventricule se contracte, les muscles papillaires se contractent également. Cela crée une tension sur les cordages tendineux (voir Figure 19.14b), aidant à maintenir les cuspides des valves atrioventriculaires en place et les empêchant d'être refoulées dans les oreillettes.

Les valves semi-lunaires aortique et pulmonaire ne possèdent pas les cordages tendineux et les muscles papillaires associés aux valves atrioventriculaires. Au lieu de cela, elles sont constituées de replis d'endocarde en forme de poches renforcés par du tissu conjonctif supplémentaire. Lorsque les ventricules se relâchent et que le changement de pression force le sang vers les ventricules, le sang appuie contre ces cuspides et scelle les ouvertures.

Circulation coronaire

Vous vous souviendrez que le cœur est une pompe remarquable composée en grande partie de cellules musculaires cardiaques incroyablement actives tout au long de la vie. Comme toutes les autres cellules, un cardiomyocyte nécessite un apport fiable en oxygène et en nutriments, et un moyen d'éliminer les déchets, il a donc besoin d'une circulation coronaire dédiée, complexe et étendue. Et en raison de l'activité critique et presque incessante du cœur tout au long de la vie, ce besoin d'approvisionnement en sang est encore plus grand que pour une cellule typique. Cependant, la circulation coronaire n'est pas continue ; elle est plutôt cyclique, atteignant un pic lorsque le muscle cardiaque est relâché et cessant presque pendant qu'il se contracte.

Artères coronaires

Les artères coronaires alimentent le myocarde et d'autres composants du cœur. La première portion de l'aorte après qu'elle émerge du ventricule gauche donne naissance aux artères coronaires. Il y a trois dilatations dans la paroi de l'aorte juste supérieure à la valve semi-lunaire aortique. Deux d'entre elles, le sinus aortique postérieur gauche et le sinus aortique antérieur, donnent naissance respectivement aux artères coronaires gauche et droite. Le troisième sinus, le sinus aortique postérieur droit, ne donne généralement pas naissance à un vaisseau. Les branches des vaisseaux coronaires qui restent à la surface de l'artère et suivent les sillons sont appelées artères coronaires épicardiques.

L'artère coronaire gauche distribue le sang au côté gauche du cœur, à l'oreillette et au ventricule gauches, et au septum interventriculaire. L'artère circonflexe naît de l'artère coronaire gauche et suit le sillon coronaire vers la gauche. Finalement, elle fusionnera avec les petites branches de l'artère coronaire droite. La plus grande artère interventriculaire antérieure, également connue sous le nom d'artère descendante antérieure gauche, est la deuxième branche majeure issue de l'artère coronaire gauche. Elle suit le sillon interventriculaire antérieur autour du tronc pulmonaire. En chemin, elle donne naissance à de nombreuses branches plus petites qui s'interconnectent avec les branches de l'artère interventriculaire postérieure, formant des anastomoses. Une anastomose est une zone où les vaisseaux s'unissent pour former des interconnexions qui permettent normalement au sang de circuler vers une région même s'il peut y avoir un blocage partiel dans une autre branche. Les anastomoses dans le cœur sont très petites. Par conséquent, cette capacité est quelque peu restreinte dans le cœur, de sorte qu'un blocage de l'artère coronaire entraîne souvent la mort des cellules alimentées par le vaisseau particulier.

L'artère coronaire droite chemine le long du sillon coronaire et distribue le sang à l'oreillette droite, à des portions des deux ventricules et au système de conduction cardiaque. Normalement, une ou plusieurs artères marginales naissent de l'artère coronaire droite, inférieure à l'oreillette droite. Les artères marginales alimentent les portions superficielles du ventricule droit. Sur la surface postérieure du cœur, l'artère coronaire droite donne naissance à l'artère interventriculaire postérieure, également connue sous le nom d'artère descendante postérieure. Elle longe la portion postérieure du sillon interventriculaire vers l'apex du cœur, donnant naissance à des branches qui alimentent le septum interventriculaire et des portions des deux ventricules. La Figure 19.15 présente des vues de la circulation coronaire depuis les vues antérieure et postérieure.

Figure 19.15 Circulation coronaire La vue antérieure du cœur montre les vaisseaux coronaires de surface proéminents. La vue postérieure du cœur montre les vaisseaux coronaires de surface proéminents.

Maladies de...

Cœur : Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde (IM) est le terme formel pour ce qui est communément appelé une crise cardiaque. Il résulte normalement d'un manque de flux sanguin (ischémie) et d'oxygène vers une région du cœur, entraînant la mort des cellules musculaires cardiaques. Un IM survient souvent lorsqu'une artère coronaire est bloquée par l'accumulation de plaque athérosclérotique composée de lipides, de cholestérol et d'acides gras, et de globules blancs, principalement des macrophages. Il peut également survenir lorsqu'une partie d'une plaque athérosclérotique instable voyage à travers le système artériel coronaire et se loge dans l'un des plus petits vaisseaux. Le blocage qui en résulte restreint le flux sanguin et d'oxygène vers le myocarde et provoque la mort du tissu. Les IM peuvent être déclenchés par un exercice excessif, au cours duquel l'artère partiellement occluse n'est plus capable de pomper des quantités suffisantes de sang, ou un stress sévère, qui peut induire un spasme du muscle lisse dans les parois du vaisseau.

En cas d'IM aigu, il y a souvent une douleur soudaine sous le sternum (douleur rétrosternale) appelée angine de poitrine, irradiant souvent le long du bras gauche chez les hommes mais pas chez les patientes. Jusqu'à ce que cette anomalie entre les sexes soit découverte, de nombreuses patientes souffrant d'IM étaient mal diagnostiquées et renvoyées chez elles. De plus, les patients présentent généralement des difficultés respiratoires et un essoufflement (dyspnée), des battements cardiaques irréguliers, des nausées et des vomissements, une transpiration (diaphorèse), de l'anxiété et des évanouissements, bien que tous ces symptômes ne soient pas toujours présents. De nombreux symptômes sont partagés avec d'autres conditions médicales, y compris les crises d'anxiété et la simple indigestion, de sorte qu'un diagnostic différentiel est crucial. On estime qu'entre 22 et 64 % des IM se présentent sans aucun symptôme.

Un IM peut être confirmé en examinant l'ECG du patient, qui révèle fréquemment des altérations des composants ST et Q. Certains schémas de classification de l'IM sont appelés IM avec élévation du segment ST et IM sans élévation du segment ST. De plus, l'échocardiographie ou l'imagerie par résonance magnétique cardiaque peuvent être utilisées. Les tests sanguins courants indiquant un IM incluent des niveaux élevés de créatine kinase MB (une enzyme qui catalyse la conversion de la créatine en phosphocréatine, consommant de l'ATP) et de troponine cardiaque (la protéine régulatrice de la contraction musculaire), toutes deux libérées par les cellules musculaires cardiaques endommagées.

Les traitements immédiats de l'IM sont essentiels et comprennent l'administration d'oxygène supplémentaire, d'aspirine qui aide à dissoudre les caillots, et de nitroglycérine administrée par voie sublinguale pour faciliter son absorption. Malgré son succès incontesté dans les traitements et son utilisation depuis les années 1880, le mécanisme de la nitroglycérine est encore incomplètement compris mais on pense qu'il implique la libération d'oxyde nitrique, un vasodilatateur connu, et d'un facteur de libération dérivé de l'endothélium, qui détend également le muscle lisse dans la tunique moyenne des vaisseaux coronaires. Les traitements à plus long terme comprennent des injections d'agents thrombolytiques tels que la streptokinase qui dissolvent le caillot, l'anticoagulant héparine, l'angioplastie par ballonnet et les stents pour ouvrir les vaisseaux bloqués, et la chirurgie de pontage pour permettre au sang de contourner le site du blocage. Si les dommages sont étendus, un remplacement coronaire avec un cœur de donneur ou un dispositif d'assistance coronaire, un dispositif mécanique sophistiqué qui complète l'activité de pompage du cœur, peut être employé. Malgré l'attention, le développement de cœurs artificiels pour augmenter l'approvisionnement sévèrement limité en cœurs de donneurs s'est avéré moins que satisfaisant mais s'améliorera probablement à l'avenir.

Les IM peuvent déclencher un arrêt cardiaque, mais les deux ne sont pas synonymes. Les facteurs de risque importants d'IM incluent les maladies cardiovasculaires, l'âge, le tabagisme, des taux sanguins élevés de lipoprotéines de basse densité (LDL, souvent appelées « mauvais » cholestérol), des taux faibles de lipoprotéines de haute densité (HDL, ou « bon » cholestérol), l'hypertension, le diabète sucré, l'obésité, le manque d'exercice physique, l'insuffisance rénale chronique, la consommation excessive d'alcool et l'utilisation de drogues illégales.

Veines coronaires

Les veines coronaires drainent le cœur et sont généralement parallèles aux grandes artères de surface (voir Figure 19.15). La grande veine cardiaque peut être vue initialement à la surface du cœur suivant le sillon interventriculaire, mais elle s'écoule finalement le long du sillon coronaire dans le sinus coronaire sur la surface postérieure. La grande veine cardiaque est initialement parallèle à l'artère interventriculaire antérieure et draine les zones alimentées par ce vaisseau. Elle reçoit plusieurs branches majeures, y compris la veine cardiaque postérieure, la veine cardiaque moyenne et la petite veine cardiaque. La veine cardiaque postérieure est parallèle et draine les zones alimentées par la branche de l'artère marginale de l'artère circonflexe. La veine cardiaque moyenne est parallèle et draine les zones alimentées par l'artère interventriculaire postérieure. La petite veine cardiaque est parallèle à l'artère coronaire droite et draine le sang des surfaces postérieures de l'oreillette et du ventricule droits. Le sinus coronaire est une grande veine à paroi mince sur la surface postérieure du cœur, située dans le sillon atrioventriculaire et se jetant directement dans l'oreillette droite. Les veines cardiaques antérieures sont parallèles aux petites artères cardiaques et drainent la surface antérieure du ventricule droit. Contrairement à ces autres veines cardiaques, elle contourne le sinus coronaire et se jette directement dans l'oreillette droite.

Maladies de...

Cœur : Maladie coronarienne

La maladie coronarienne est la principale cause de décès dans le monde. Elle survient lorsque l'accumulation de plaque — un matériau graisseux comprenant du cholestérol, du tissu conjonctif, des globules blancs et certaines cellules musculaires lisses — dans les parois des artères obstrue le flux sanguin et diminue la flexibilité ou la compliance des vaisseaux. Cette condition est appelée athérosclérose, un durcissement des artères qui implique l'accumulation de plaque. À mesure que les vaisseaux sanguins coronaires deviennent occlus, le flux sanguin vers les tissus sera restreint, une condition appelée ischémie qui fait que les cellules reçoivent des quantités insuffisantes d'oxygène, appelée hypoxie. La Figure 19.16 montre le blocage des artères coronaires mis en évidence par l'injection de colorant. Certaines personnes atteintes de maladie coronarienne signalent une douleur irradiant de la poitrine appelée angine de poitrine, mais d'autres restent asymptomatiques. Si elle n'est pas traitée, la maladie coronarienne peut entraîner un IM ou une crise cardiaque.

Figure 19.16 Artères coronaires athérosclérotiques Dans cette angiographie coronaire, le colorant rend visibles deux artères coronaires occluses. De tels blocages peuvent entraîner une diminution du flux sanguin (ischémie) et un apport insuffisant en oxygène aux tissus cardiaques. Si elle n'est pas corrigée, cela peut entraîner la mort du muscle cardiaque.

La maladie progresse lentement et commence souvent chez les enfants et peut être observée sous forme de « stries » graisseuses dans les vaisseaux. Elle progresse ensuite progressivement tout au long de la vie. Les facteurs de risque bien documentés incluent le tabagisme, les antécédents familiaux, l'hypertension, l'obésité, le diabète, une consommation élevée d'alcool, le manque d'exercice, le stress et l'hyperlipidémie ou des niveaux élevés de lipides circulants dans le sang. Les traitements peuvent inclure des médicaments, des changements de régime alimentaire et d'exercice, une angioplastie avec un cathéter à ballonnet, l'insertion d'un stent ou une procédure de pontage coronaire.

L'angioplastie est une procédure dans laquelle l'occlusion est mécaniquement élargie avec un ballonnet. Un cathéter spécialisé avec une pointe expansible est inséré dans un vaisseau superficiel, normalement dans la jambe, puis dirigé vers le site de l'occlusion. À ce stade, le ballonnet est gonflé pour comprimer le matériel de la plaque et pour ouvrir le vaisseau afin d'augmenter le flux sanguin. Ensuite, le ballonnet est dégonflé et retiré. Un stent, composé d'un maillage spécialisé, est généralement inséré au site de l'occlusion pour renforcer les parois affaiblies et endommagées. Les insertions de stents sont courantes en cardiologie depuis plus de 40 ans.

Une chirurgie de pontage coronaire peut également être réalisée. Cette procédure chirurgicale greffe un vaisseau de remplacement obtenu d'une autre partie moins vitale du corps pour contourner la zone occluse. Cette procédure est clairement efficace pour traiter les patients souffrant d'un IM, mais globalement, elle n'augmente pas la longévité. Elle ne semble pas non plus conseillée chez les patients ayant une capacité cardiaque stable mais diminuée, car une perte de l'acuité mentale survient fréquemment après la procédure. Des changements de comportement à long terme, mettant l'accent sur l'alimentation et l'exercice, ainsi qu'un régime médicamenteux adapté pour abaisser la tension artérielle, réduire le cholestérol et les lipides, et diminuer la coagulation sont tout aussi efficaces.