17.3 L'hypophyse et l'hypothalamus
Objectifs d'apprentissage
À la fin de cette section, vous serez capable de :
- Expliquer les interrelations entre l'anatomie et les fonctions de l'hypothalamus et des lobes postérieur et antérieur de l'hypophyse
- Identifier les deux hormones libérées par l'hypophyse postérieure, leurs cellules cibles et leurs principales actions
- Identifier les six hormones produites par le lobe antérieur de l'hypophyse, leurs cellules cibles, leurs principales actions et leur régulation par l'hypothalamus
Le complexe hypothalamo-hypophysaire peut être considéré comme le « centre de commande » du système endocrinien. Ce complexe sécrète plusieurs hormones qui produisent directement des réponses dans les tissus cibles, ainsi que des hormones qui régulent la synthèse et la sécrétion d'hormones d'autres glandes. De plus, le complexe hypothalamo-hypophysaire coordonne les messages des systèmes endocrinien et nerveux. Dans de nombreux cas, un stimulus reçu par le système nerveux doit passer par le complexe hypothalamo-hypophysaire pour être traduit en hormones capables d'initier une réponse.
L'hypothalamus est une structure du diencéphale du cerveau située en position antérieure et inférieure par rapport au thalamus (Figure 17.7). Il a à la fois des fonctions neurales et endocrines, produisant et sécrétant de nombreuses hormones. De plus, l'hypothalamus est anatomiquement et fonctionnellement lié à l'hypophyse, un organe de la taille d'un haricot suspendu à celui-ci par une tige appelée l'infundibulum (ou tige hypophysaire). L'hypophyse est logée dans la selle turcique de l'os sphénoïde du crâne. Elle se compose de deux lobes qui proviennent de parties distinctes du tissu embryonnaire : l'hypophyse postérieure (neurohypophyse) est un tissu nerveux, tandis que l'hypophyse antérieure (également connue sous le nom d'adénohypophyse) est un tissu glandulaire qui se développe à partir du tube digestif primitif. Les hormones sécrétées par l'hypophyse postérieure et antérieure, et la zone intermédiaire entre les lobes sont résumées dans le Tableau 17.3.
| Lobe hypophysaire | Hormones associées | Classe chimique | Effet |
|---|---|---|---|
| Antérieur | Hormone de croissance (GH) | Protéine | Favorise la croissance des tissus corporels |
| Antérieur | Prolactine (PRL) | Peptide | Favorise la production de lait par les glandes mammaires |
| Antérieur | Hormone thyréostimulante (TSH) | Glycoprotéine | Stimule la libération d'hormones thyroïdiennes par la thyroïde |
| Antérieur | Hormone adrénocorticotrope (ACTH) | Peptide | Stimule la libération d'hormones par le cortex surrénal |
| Antérieur | Hormone folliculo-stimulante (FSH) | Glycoprotéine | Stimule la production de gamètes dans les gonades |
| Antérieur | Hormone lutéinisante (LH) | Glycoprotéine | Stimule la production d'androgènes par les gonades |
| Postérieur | Hormone antidiurétique (ADH) | Peptide | Stimule la réabsorption d'eau par les reins |
| Postérieur | Ocytocine | Peptide | Stimule les contractions utérines pendant l'accouchement |
| Zone intermédiaire | Hormone stimulant les mélanocytes | Peptide | Stimule la formation de mélanine dans les mélanocytes |
Hypophyse postérieure
L'hypophyse postérieure est en fait une extension des neurones des noyaux paraventriculaire et supraoptique de l'hypothalamus. Les corps cellulaires de ces régions reposent dans l'hypothalamus, mais leurs axones descendent sous forme de tractus hypothalamo-hypophysaire à l'intérieur de l'infundibulum, et se terminent en terminaisons axonales qui constituent l'hypophyse postérieure (Figure 17.8).
L'hypophyse postérieure ne produit pas d'hormones, mais stocke et sécrète plutôt les hormones produites par l'hypothalamus. Les noyaux paraventriculaires produisent l'hormone ocytocine, tandis que les noyaux supraoptiques produisent l'ADH. Ces hormones voyagent le long des axones vers des sites de stockage dans les terminaisons axonales de l'hypophyse postérieure. En réponse aux signaux des mêmes neurones hypothalamiques, les hormones sont libérées des terminaisons axonales dans la circulation sanguine.
Ocytocine
Lorsque le développement fœtal est terminé, l'hormone peptidique ocytocine (tocia- = « accouchement ») stimule les contractions utérines et la dilatation du col. Pendant la majeure partie de la grossesse, les récepteurs hormonaux de l'ocytocine ne sont pas exprimés à des niveaux élevés dans l'utérus. Vers la fin de la grossesse, la synthèse des récepteurs de l'ocytocine dans l'utérus augmente, et les cellules musculaires lisses de l'utérus deviennent plus sensibles à ses effets. L'ocytocine est continuellement libérée tout au long de l'accouchement par un mécanisme de rétroaction positive. Comme indiqué précédemment, l'ocytocine provoque des contractions utérines qui poussent la tête fœtale vers le col. En réponse, l'étirement cervical stimule la synthèse d'ocytocine supplémentaire par l'hypothalamus et sa libération par l'hypophyse. Cela augmente l'intensité et l'efficacité des contractions utérines et provoque une dilatation supplémentaire du col. La boucle de rétroaction se poursuit jusqu'à la naissance.
Bien que les niveaux élevés d'ocytocine dans le sang commencent à diminuer immédiatement après la naissance, l'ocytocine continue de jouer un rôle dans la santé de la femme et du nouveau-né. Premièrement, l'ocytocine est nécessaire au réflexe d'éjection du lait (communément appelé « montée de lait ») chez les personnes qui allaitent. Lorsque le nouveau-né commence à téter, les récepteurs sensoriels des mamelons transmettent des signaux à l'hypothalamus. En réponse, l'ocytocine est sécrétée et libérée dans la circulation sanguine. En quelques secondes, les cellules des canaux galactophores se contractent, éjectant le lait dans la bouche du nourrisson. Deuxièmement, chez toutes les personnes, l'ocytocine est censée contribuer au lien parent-nouveau-né, connu sous le nom d'attachement. L'ocytocine est également considérée comme impliquée dans les sentiments d'amour et de proximité, ainsi que dans la réponse sexuelle.
Hormone antidiurétique (ADH)
La concentration de solutés dans le sang, ou osmolarité sanguine, peut changer en réponse à la consommation de certains aliments et liquides, ainsi qu'en réponse à une maladie, une blessure, des médicaments ou d'autres facteurs. L'osmolarité sanguine est constamment surveillée par des osmorécepteurs—des cellules spécialisées au sein de l'hypothalamus qui sont particulièrement sensibles à la concentration d'ions sodium et d'autres solutés.
En réponse à une osmolarité sanguine élevée, qui peut survenir lors d'une déshydratation ou après un repas très salé, les osmorécepteurs signalent à l'hypophyse postérieure de libérer de l'hormone antidiurétique. Les cellules cibles de l'ADH sont situées dans les cellules tubulaires des reins. Son effet est d'augmenter la perméabilité épithéliale à l'eau, permettant une réabsorption accrue d'eau. Plus il y a d'eau réabsorbée du filtrat, plus la quantité d'eau retournée au sang est grande et moins il y en a excrétée dans l'urine. Une plus grande concentration d'eau entraîne une concentration réduite de solutés. L'ADH est également connue sous le nom de vasopressine car, à très fortes concentrations, elle provoque la constriction des vaisseaux sanguins, ce qui augmente la pression artérielle en augmentant la résistance périphérique. La libération d'ADH est contrôlée par une boucle de rétroaction négative. À mesure que l'osmolarité sanguine diminue, les osmorécepteurs hypothalamiques détectent le changement et provoquent une diminution correspondante de la sécrétion d'ADH. En conséquence, moins d'eau est réabsorbée du filtrat urinaire.
Il est intéressant de noter que les médicaments peuvent affecter la sécrétion d'ADH. Par exemple, la consommation d'alcool inhibe la libération d'ADH, entraînant une production d'urine accrue qui peut finalement conduire à la déshydratation et à une gueule de bois. Une maladie appelée diabète insipide est caractérisée par une sous-production chronique d'ADH qui provoque une déshydratation chronique. Parce que peu d'ADH est produite et sécrétée, pas assez d'eau n'est réabsorbée par les reins. Bien que les patients aient soif et augmentent leur consommation de liquides, cela ne diminue pas efficacement la concentration de solutés dans leur sang car les niveaux d'ADH ne sont pas suffisamment élevés pour déclencher la réabsorption d'eau dans les reins. Des déséquilibres électrolytiques peuvent survenir dans les cas graves de diabète insipide.
Hypophyse antérieure
L'hypophyse antérieure prend son origine dans le tube digestif de l'embryon et migre vers le cerveau pendant le développement fœtal. Il existe trois régions : la pars distalis est la plus antérieure, la pars intermedia est adjacente à l'hypophyse postérieure, et la pars tuberalis est un « tube » mince qui enveloppe l'infundibulum.
Rappelons que l'hypophyse postérieure ne synthétise pas d'hormones, mais les stocke simplement. En revanche, l'hypophyse antérieure fabrique des hormones. Cependant, la sécrétion d'hormones par l'hypophyse antérieure est régulée par deux classes d'hormones. Ces hormones – sécrétées par l'hypothalamus – sont les hormones de libération qui stimulent la sécrétion d'hormones par l'hypophyse antérieure et les hormones inhibitrices qui inhibent la sécrétion.
Les hormones hypothalamiques sont sécrétées par les neurones, mais pénètrent dans l'hypophyse antérieure par les vaisseaux sanguins (Figure 17.9). Au sein de l'infundibulum se trouve un pont de capillaires qui relie l'hypothalamus à l'hypophyse antérieure. Ce réseau, appelé système porte hypophysaire, permet aux hormones hypothalamiques d'être transportées vers l'hypophyse antérieure sans d'abord entrer dans la circulation systémique. Le corps humain possède trois systèmes portes : deux veineux (hypophysaire et hépatique) et un artériel (rénal). Le système porte hypophysaire prend son origine dans l'artère hypophysaire supérieure, qui se ramifie à partir des artères carotides et transporte le sang vers l'hypothalamus. Les branches de l'artère hypophysaire supérieure forment le système porte hypophysaire (voir Figure 17.9). Les hormones de libération et d'inhibition hypothalamiques traversent un plexus capillaire primaire jusqu'aux veines portes, qui les transportent dans l'hypophyse antérieure. Les hormones produites par l'hypophyse antérieure (en réponse aux hormones de libération) pénètrent dans un plexus capillaire secondaire, et de là se drainent dans la circulation.
L'hypophyse antérieure produit sept hormones. Ce sont l'hormone de croissance (GH), l'hormone thyréostimulante (TSH), l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), l'hormone folliculo-stimulante (FSH), l'hormone lutéinisante (LH), la bêta-endorphine et la prolactine. Parmi les hormones de l'hypophyse antérieure, la TSH, l'ACTH, la FSH et la LH sont collectivement appelées hormones tropiques (trope- = « tourner ») car elles activent ou désactivent la fonction d'autres glandes endocrines.
Hormone de croissance
Le système endocrinien régule la croissance du corps humain, la synthèse des protéines et la réplication cellulaire. Une hormone majeure impliquée dans ce processus est l'hormone de croissance, également appelée somatotropine—une hormone protéique produite et sécrétée par l'hypophyse antérieure. Sa fonction principale est anabolique ; elle favorise la synthèse des protéines et la construction tissulaire par des mécanismes directs et indirects (Figure 17.10). Les niveaux de GH sont contrôlés par la libération de GHRH et de GHIH (également connue sous le nom de somatostatine) par l'hypothalamus.
Un effet d'épargne du glucose se produit lorsque la GH stimule la lipolyse, ou la dégradation du tissu adipeux, libérant des acides gras dans le sang. En conséquence, de nombreux tissus passent du glucose aux acides gras comme principale source d'énergie, ce qui signifie que moins de glucose est absorbé par la circulation sanguine.
La GH initie également l'effet diabétogène dans lequel la GH stimule le foie à décomposer le glycogène en glucose, qui est ensuite déposé dans le sang. Le nom « diabétogène » est dérivé de la similitude des niveaux élevés de glucose sanguin observés entre les individus atteints de diabète sucré non traité et les individus présentant un excès de GH. Les niveaux de glucose sanguin augmentent en raison d'une combinaison d'effets d'épargne du glucose et diabétogènes.
La GH médie indirectement la croissance et la synthèse des protéines en déclenchant la production par le foie et d'autres tissus d'un groupe de protéines appelées facteurs de croissance analogues à l'insuline. Ces protéines améliorent la prolifération cellulaire et inhibent l'apoptose, ou mort cellulaire programmée. Les IGF stimulent les cellules à augmenter leur absorption d'acides aminés du sang pour la synthèse des protéines. Les cellules musculaires squelettiques et cartilagineuses sont particulièrement sensibles à la stimulation par les IGF.
Un dysfonctionnement du contrôle de la croissance par le système endocrinien peut entraîner plusieurs troubles. Par exemple, le gigantisme est un trouble chez les enfants causé par la sécrétion de quantités anormalement grandes de GH, entraînant une croissance excessive. Une condition similaire chez les adultes est l'acromégalie, un trouble qui entraîne la croissance des os du visage, des mains et des pieds en réponse à des niveaux excessifs de GH chez les individus qui ont cessé de grandir. Des niveaux anormalement bas de GH chez les enfants peuvent provoquer un retard de croissance—un trouble appelé nanisme hypophysaire (également connu sous le nom de déficit en hormone de croissance).
Hormone thyréostimulante
L'activité de la glande thyroïde est régulée par l'hormone thyréostimulante, également appelée thyréotropine. La TSH est libérée par l'hypophyse antérieure en réponse à l'hormone de libération de la thyréotropine (TRH) de l'hypothalamus. Comme discuté prochainement, elle déclenche la sécrétion d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde. Dans une boucle de rétroaction négative classique, les niveaux élevés d'hormones thyroïdiennes dans la circulation sanguine déclenchent alors une baisse de production de TRH et, par la suite, de TSH.
Hormone adrénocorticotrope
L'hormone adrénocorticotrope, également appelée corticotropine, stimule le cortex surrénal (l'« écorce » plus superficielle des glandes surrénales) à sécréter des hormones corticostéroïdes telles que le cortisol. L'ACTH provient d'une molécule précurseur connue sous le nom de pro-opiomélanocortine (POMC) qui produit plusieurs molécules biologiquement actives lorsqu'elle est clivée, notamment l'ACTH, l'hormone stimulant les mélanocytes et les peptides opioïdes cérébraux connus sous le nom d'endorphines.
La libération d'ACTH est régulée par l'hormone de libération de la corticotropine (CRH) de l'hypothalamus en réponse aux rythmes physiologiques normaux. Une variété de facteurs de stress peut également influencer sa libération, et le rôle de l'ACTH dans la réponse au stress est discuté plus loin dans ce chapitre.
Hormone folliculo-stimulante et hormone lutéinisante
Les glandes endocrines sécrètent une variété d'hormones qui contrôlent le développement et la régulation du système reproducteur (ces glandes comprennent l'hypophyse antérieure, le cortex surrénal et les gonades—les testicules et les ovaires). Une grande partie du développement du système reproducteur se produit pendant la puberté et est marquée par le développement de caractéristiques spécifiques au sexe chez les adolescents. La puberté est initiée par l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH), une hormone produite et sécrétée par l'hypothalamus. La GnRH stimule l'hypophyse antérieure à sécréter des gonadotrophines—des hormones qui régulent la fonction des gonades. Les niveaux de GnRH sont régulés par une boucle de rétroaction négative ; des niveaux élevés d'hormones reproductrices inhibent la libération de GnRH. Tout au long de la vie, les gonadotrophines régulent la fonction reproductrice et, dans le cas des femmes, le début et la cessation de la capacité reproductive.
Les gonadotrophines comprennent deux hormones glycoprotéiques : l'hormone folliculo-stimulante stimule la production et la maturation des cellules sexuelles, ou gamètes, y compris les ovules et les spermatozoïdes. La FSH favorise également la croissance folliculaire ; ces follicules libèrent ensuite des œstrogènes dans les ovaires. L'hormone lutéinisante déclenche l'ovulation, ainsi que la production d'œstrogènes et de progestérone par les ovaires. La LH stimule la production de testostérone par les testicules.
Prolactine
Comme son nom l'indique, la prolactine favorise la lactation (production de lait). Pendant la grossesse, elle contribue au développement des glandes mammaires, et après la naissance, elle stimule les glandes mammaires à produire du lait maternel. Cependant, les effets de la prolactine dépendent fortement des effets permissifs des œstrogènes, de la progestérone et d'autres hormones. Et comme indiqué précédemment, la montée de lait se produit en réponse à la stimulation par l'ocytocine.
Chez les femmes non enceintes, la sécrétion de prolactine est inhibée par l'hormone inhibitrice de la prolactine (PIH), qui est en fait le neurotransmetteur dopamine, et est libérée par les neurones de l'hypothalamus. Ce n'est que pendant la grossesse que les niveaux de prolactine augmentent en réponse à l'hormone de libération de la prolactine (PRH) de l'hypothalamus.
Hypophyse intermédiaire : Hormone stimulant les mélanocytes
Les cellules de la zone entre les lobes hypophysaires sécrètent une hormone connue sous le nom d'hormone stimulant les mélanocytes (MSH) qui est formée par le clivage de la protéine précurseur pro-opiomélanocortine (POMC). La production locale de MSH dans la peau est responsable de la production de mélanine en réponse à l'exposition aux rayons UV. Le rôle de la MSH produite par l'hypophyse est plus compliqué. Par exemple, les personnes à la peau plus claire ont généralement la même quantité de MSH que les personnes à la peau plus foncée. Néanmoins, cette hormone est capable d'assombrir la peau en induisant la production de mélanine dans les mélanocytes de la peau. Les personnes montrent également une production accrue de MSH pendant la grossesse ; en combinaison avec les œstrogènes, cela peut entraîner une pigmentation cutanée plus foncée, en particulier la peau des aréoles et des petites lèvres. La Figure 17.11 est un résumé des hormones hypophysaires et de leurs principaux effets.
Lien interactif
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